می 3

بررسی عملکرد نوجوانان افسرده اساسی و مبتلا بهPTSD در شاخص های ادراک زمان، حافظه فعال و سرعت پردازش- قسمت 3

و بازسازی مدت)، یا مدت رویداد یا ارائه‏ی محرک خاص را برآورد (برآورد کلامی) و یا شروع آن را (پیش‌بینی زمانی) کند (توپلاک و همکاران، 2006).
تعریف عملیاتی: ادراک زمان نمره به‌دست‌آمده از طریق تکلیف ادراک زمان هست؛ که در آن ویژگی‌هایی چون تولید، بازتولید، تخمین کلامی زمان، افتراق زمانی و تخمین تأخیر زمان موردسنجش قرار می‌گیرد.
افسردگی اساسی
تعریف نظری:
تعریف عملیاتی: منظور از افسردگی اساسی تشخیص بر اساس ملاک‌های DSM-5 و نیز با استفاده از پرسشنامه افسردگی بک خواهد بود.
اختلال استرس پس از سانحه
تعریف نظری: اختلال استرس پس از سانحه از اختلالات بسیار شایع، مزمن و ناتوان‌کننده روان‌پزشکی هست که بر اساس ویراست پنجم راهنمای آماری و تشخیصی اختلالات روانی (DSM-5)، جزء مجموعه تشخیصی اختلالات تروما و وابسته به استرس می‌باشد که پس از مواجهه با یک رویداد آسیب‌زا ایجادشده و با چهار خوشه از نشانه‏ها مشخص می‌شود: مزاحمت‎ها، اجتناب، تغییرات منفی در شناخت و خلق و تغییرات برجسته در برانگیختگی و واکنش‌پذیری. این اختلال غالباً با افسردگی اساسی، سایر اختلالات اضطرابی، اختلالات سوءمصرف مواد و باکیفیت پایین زندگی همراه می‌باشد (DSM-5، 2013؛ سیمونز ، 2010؛ کاهی و همکاران، 2006).
تعریف عملیاتی: منظور از اختلال استرس پس از سانحه در این پژوهش، تشخیص بر اساس ملاک‌های DSM-5 است و شدت آن نیز به‌وسیله مقیاس تجدیدنظر شده تأثیر رویداد (وایس و مارمر،1997) سنجیده می‌شود.

فصل دوم:
ادبیات پژوهش

2-1- اختلال استرس پس از سانحه
برخلاف اختلالات روان‌پزشکی لازمه بروز اختلال استرس پس از سانحه یک رویداد خاص است که فرد به‌شدت تحت تأثیر آن رویداد قرار می‌گیرد. اولین شرایط تشخیص اختلال استرس پس از سانحه بر طبق پنجمین راهنمای تشخیصی آماری اختلالات روانی (DSM_V) (انجمن روان‌پزشکی آمریکا،2013) این است که افراد رویدادی را تجربه کنند یا شاهد آن باشند که معنای آن رویداد مرگ یا تهدید به مرگ، آسیب جسمانی و یا در معرض خطر قرار گرفتن تمامیت جسمانی فرد باشد. دوم، پاسخ افراد به رویداد تروماتیک همراه با ترس شدید، درماندگی و وحشت‌زدگی باشد. ازاین‌روی، یک رویداد زمانی تروماتیک تعریف می‌شود که معنای آن مرگ یا آسیب جسمانی باشد و یا تهدید به مرگ یا آسیب جسمانی باشد. افراد این رویداد را با عواطف شدید منفی تجربه می‌کنند (ملاک A). ملاک علائم به سه‌طبقه تقسیم می‌شود: علائم باز تجربه‌ای (ملاک B)، علائم اجتناب و کرختی (ملاک C) و برانگیختگی فیزیولوژیکی (ملاک D).
علائم مطرح‌شده در ملاک‌های گفته‌شده حداقل باید به مدت یک ماه در فرد تداوم داشته باشد و علائم باعث آشفتگی در کارکردهای فرد شده باشد تا فرد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه تشخیص داده شود. یک نسبت بزرگی از بازماندگان تروما علائم اختلال استرس پس از سانحه را فوراً بعد از رویداد تروماتیک نشان می‌دهند. درهرحال این میزان سه ماه بعد از رویداد تروماتیک به نصف می‌رسد (بارلو، 2008).
مطالعات نشان می‌دهد که کودکان و نوجوانان نیز در مواجهه با رویدادهای آسیب‌زا، علائم سه‌گانه اختلال (تجربه مجدد، اجتناب و برانگیختگی بیش‌ازحد) را نشان می‌دهند؛ اما تظاهر این علائم در سنین مختلف تااندازه‌ای متفاوت است. اکثر بچه‌ها افکار تکراری و مزاحمی دارند که در تمام اوقات روز و به‌ویژه هنگام خواب رفتن وارد ذهنشان می‌شوند و در مواردی نیز این تصاویر و افکار مزاحم به‌وسیله یادیارهای محیطی راه‌اندازی می‌شوند. کابوس‌های شبانه و رویدادهای ترسناک در طول روز نیز پدیده‌هایی رایج هستند و اکثر بچه‌ها آن‌ها را تجربه می‌کنند. بسیاری از کودکان و نوجوانان ترس‌هایی در ارتباط با جنبه‌های خاصی از رویداد آسیب‌زا دارند و از محرک‌ها و یادیارهای مرتبط با آن رویداد اجتناب می‌کنند. گاهی اوقات کودکان و نوجوانان برای صحبت کردن درباره تجاربشان احساس فشار می‌کنند، اما چون فکر کردن یا صحبت کردن درباره رویداد آسیب‌زا برای آن‌ها بسیار ناراحت‌کننده است معمولاً از این کار اجتناب می‌کنند. بچه‌های مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه حساسیت بیش‌ازحدی نسبت به خطرات محیطی دارند و مشکلات خواب در آن‌ها بسیار رایج است که به‌صورت مشکل در به خواب رفتن و بیدار شدن مکرر در طول شب نمود پیدا می‌کند. بسیاری از بچه‌ها نسبت به قبل تحریک‌پذیرتر می‌شوند و مشکلاتی در تمرکز و توجه، به‌ویژه در انجام تکالیف مدرسه گزارش می‌کنند. علاوه بر این، کودکان و نوجوانان تغییراتی شناختی نیز تجربه می‌کنند، این تغییرات شناختی ممکن است در غالب افکار خود آیند منفی (NATs) باشد که در آن بچه‌ها احساس می‌کنند دنیا جای بسیار خطرناکی است یا زندگی آن‌ها بسیار ناپایدار و شکننده خواهد بود (یول و همکاران، 2005).
علاوه بر موارد فوق، نوجوانان نیز در پاسخ به رویدادهای آسیب‌زا مشکلات خاصی را تجربه می‌کنند، به شکلی که اولویت‌های زندگی آن‌ها در پاسخ به رویداد آسیب‌زا تغییر کرده و به دلیل مشکلات هویتی که تجربه می‌کنند، برنامه آن‌ها برای آینده دچار ابهام می‌شود (برای مثال احساس می‌کنند آینده آن‌ها کوتاه است و با انتظاراتشان برای ازدواج کردن، یافتن یک شغل مناسب و طی کردن مسیر عادی زندگی با مشکل مواجه می‌شود). بسیاری از نوجوانان نیز احساس گناه کرده یا خود را به خاطر مرگ یا آسیب دیدن دیگران سرزنش می‌کنند. علاوه بر این، نوجوانان مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه مزمن ممکن است طیف گسترده‌ای از مشکلات دیگر نظیر افسردگی، اضطراب، رفتارهای نافرمانی، واکنش سوگ، افکار خودکشی، مسخ واقعیت، مسخ شخصیت و سوءمصرف مواد را نیز تجربه کنند (کوک کاتن، 2004).
2-2- شناخت و PTSD
در رابطه با پیشینه خصوصیات عصب روان‌شناختی افراد مبتلا به PTSD دو واقعیت به‌خوبی اثبات شده، پدید آمده است. اولاً: سوگیری‌های پردازش اطلاعات بارها و بارها مشاهده‌شده‌اند، قوی‌ترین یافته، وجود نقایص توجه در پردازش محرک‌های هیجانی است (برای مثال: پانویک و همکاران، 2002؛ واسترلینگ و بروین ، 2005). ثانیاً: باوجوداین واقعیت که دامنه و ماهیت نقایص در مطالعات گوناگون متفاوت است، نابهنجاری‌های شناختی در آزمون‌های عصب روان‌شناختی شامل محرک‌های خنثی نیز به‌دست‌آمده‌اند (واسترلینگ و بروین، 2005).
یافته‌ها در ارتباط با نابهنجاری‌های شناختی در افراد مبتلا به PTSD غیرقابل‌انکارند. محققان به‌صورت نسبتاً مداوم موارد زیر را مشاهده کرده‌اند. اختلالات حافظه روزمره کلامی (برمنر، 1993) و بصری (گالیر و یهودا ، 2002)، اختلال در حافظه کاری (کلارک و همکاران، 2003)، اختلال در توجه و کارکردهای اجرایی (واسترلینگ و همکاران، 2002) و کاهش اختصاصی بودن خاطرات در حافظه شرح‌حال (والگلیش و همکاران، 2008).
به‌جای در نظر گرفتن این نقایص به‌عنوان نتیجه‌ای از PTSD، نابهنجاری‌های عصب روان‌شناختی ممکن است به‌عنوان ریسک فاکتورهایی را برای ابتلا به PTSD در میان افراد مواجه شده با تروما به شمار آیند. نشانه‌های نرم مغز و اعصاب، ازجمله مواردی که به کودکی بازمی‌گردند (مثل مشکلات نقص توجه، تأخیر در یادگیری راه رفتن و صحبت کردن)، در میان افراد مواجه شده با ترومای مبتلا به PTSD نسبت به افراد مواجه شده با تروما اما سالم، دو برابر رایج‌تر هستند (34). همچنین، بسیاری از مطالعات نشان داده‌اند که نمرات پایین در آزمونه‌ای هوش، با شدت علائم در PTSD در ارتباط است، حتی زمانی که در میزان قرار گرفتن در معرض تروما کنترل می‌شوند.35 و 36.
نظریه‌های متعددی در رابطه با اختلال استرس پس از سانحه ارائه‌شده است که در میان آن‌ها نظریه‌ی شناختی اهلرز و کلارک جامع‌ترین نظریه بوده و به‌نوعی مؤلفه‌های تبیینی موجود در نظریه‌های پیشین را نیز به‌عنوان سازه‌های تبیین‌کننده در برمی‌گیرد (تیلور، 2006).
نظریه مذکور تمرکز ویژه‌ای بر عوامل تداوم‌بخش اختلال استرس پس از سانحه دارد و در آن فرض می‌شود که وقتی شخص رویداد آسیب‌زا را به شیوه‌ای پردازش کند که منجر به احساس خطر جدی در زمان حال شود، اختلال استرس پس از سانحه تداوم می‌یابد. این احساس خطر که منجر به ایجاد ترس شدید، اجتناب از محرک‌های مرتبط با رویداد آسیب‌زا و برانگیختگی بیش‌ازحد می‌شود، ناشی از عوامل مختلفی است که عبارت‌اند از:
1. پردازش حسی رویداد آسیب‌زا: افرادی که پس از تجربه‌ی یک رویداد آسیب‌زا به اختلال استرس پس از سانحه مزمن مبتلا می‌شوند و همواره احساس خطر می‌کنند، کسانی هستند که به‌جای پردازش مفهومی بر پردازش حسی داده‌ها متمرکز می‌شوند.
2. نقص حافظه: این نقص که با بسط ضعیف و چندپارگی حافظه مشخص می‌شود، می‌تواند یادآوری ارادی ضعیف، حس وقوع رویداد آسیب‌زا در زمان حال و راه‌اندازی خودکار خاطرات ناخواسته را تبیین کند.
3. ارزیابی منفی: در این ارزیابی‌ها احتمال وقوع مجدد رویدادهای آسیب‌زا بیش‌ازاندازه تخمین زده‌شده و شایستگی‌های خود دست‌کم گرفته می‌شود. این ارزیابی‌ها که شامل تفسیرهای خاصی از رویداد آسیب‌زا و پیامدهای آن، جهان و ارزیابی از علائم اختلال استرس پس از سانحه هستند، هیجان‌های نیرومندی مانند اضطراب، خشم، شرم یا احساس گناه و درگیر شدن در راهبردهای مقابله‌ای غیر انطباقی را برمی‌انگیزند.
4. راهبردهای مقابله‌ای غیر انطباقی: این راهبردها که در جهت اجتناب از منابع تهدید و کاستن از ناراحتی در کوتاه‌مدت مورداستفاده قرار می‌گیرند، در بلندمدت احساس خطر فراگیر را تداوم می‌بخشند. این راهبردهای مقابله‌ای ناکارآمد که شامل اجتناب از محرک‌های مرتبط با رویداد آسیب‌زا نیز هستند، افکار ناخواسته‌ی مربوط به رویداد آسیب‌زا را سرکوب کرده و مانع از اصلاح ارزیابی‌های منفی می‌شوند (اهلرز و کلارک، 2000).
5. مطابق با نظریه شناختی اهلرز و کلارک (2000) چون خاطره‌ی مربوط به رویداد آسیب‌زا در افراد دچار اختلال استرس پس از سانحه به شکلی ضعیف بسط یافته است، به‌آسانی راه‌اندازی شده و منجر به بروز علائم تجربه‌ی مجدد می‌شود. به‌علاوه، این نظریه بر نقش تداعی‌های شرطی شده نیز تأکید می‌کند؛ درواقع خاطرات مربوط به رویداد آسیب‌زا در اختلال استرس پس از سانحه، مملو از جزییات حسی بوده که با ارتباطات محرک- محرک و محرک- پاسخ قوی و آمادگی ادراکی نیرومند برای محرک‌های مرتبط با رویداد آسیب‌زا (کاهش آستانه ادراکی) مشخص می‌شوند و همین امر، احتمال راه‌اندازی خاطرات مربوط به رویداد آسیب‌زا و پاسخ‌های هیجانی را به‌وسیله محرک‌های مرتبط بیشتر می‌کند. تمامی این ویژگی‌ها می‌توانند یادآوری ارادی ضعیف، حس وقوع رویداد آسیب‌زا در زمان حال (که با یادآوری ناخواسته رویداد آسیب‌زا همراه می‌شود) و راه‌اندازی آسان خاطرات ناخواسته به‌وسیله سرنخ‌های ظاهراً مشابه را تبیین کنند (اهلرز و کلارک، 2000).
2-3- زیربنای عصبی اختلال استرس پس از سانحه
وقتی فرد با یک محرک تهدید‌کننده زندگی (مثل تجربه جنگ نظامی) مواجه می‌شود، بدن حالت‌های مختلف از برانگیختگی فیزیولوژیکی شامل افزایش انتقال‌دهنده‌های عصبی در ارتباط با تهدید، افزایش آزادسازی نورو‌پپتیدها مثل عامل آزادکننده، کورتیکوتروپین، نوراپی نفرین، سروتونین، دوپامین، بنزودیازپین‌های درون‌زاد و اپیودهای درون‌زاد را از خود نشان می‌دهد (برمنر و همکاران، 1999). این واکنش‌ها به‌عنوان یک پاسخ انطباقی سریع توسط مکانیسم‌های تسهیل‌گر راه‌اندازی می‌شوند که باعث بقا در فرد می‌شود و ارزش تکاملی دارد (برای مثال پاسخ جنگ‌وگریز). بااین‌وجود اگر این پاسخ‌های انطباقی بعد از برطرف شدن محرک‌ها همیشگی شوند، مخرب خواهند بود و نقش اساسی در شکل‌گیری آسیب‌شناسی روانی و سوق دادن فرد به اختلال استرس پس از سانحه ایفا می‌کنند (همان، 1999).
باید توجه داشت، حتی اگر تهدید دائمی نشود و محرک‌های آسیب‌زا مکرر تکرار نشوند، بااین‌وجود ممکن است پردازش شناختی شکل‌گرفته تحت تأثیر شرایط اولیه باعث دائمی شدن پاسخ‌های عصبی زیستی شوند. به‌طور خاص وجود اضطراب شدید از طریق تأثیرگذاری بر فکر و پردازش شناختی باعث ارزیابی منفی‌تر نشانه‌های محیطی می‌شود؛ که نتیجه ابن امر بیش برانگیختگی پاسخ‌های عصبی زیستی و روان‌شناختی به نشانه‌هایی می‌شود که نوعاً بی‌ضرر هستند (کیان و بارلو، 2002).
بنابراین از طریق قرار گرفتن پی‌درپی محرک‌های تهدیدکننده زندگی، یا ارزیابی بیش‌ازاندازه از نشانه‌ها و محرک‌های خنثی به‌عنوان تهدید، سیستم عصبی مرکزی به‌طور باورنکردنی بیش‌ازحد پاسخ خواهد داد و بدین ترتیب با افزایش نابهنجاری و بی‌نظمی عصبی (برای مثال حساس شدن به استرس) همراه خواهد بود (سیوتویک و همکاران، 2007). در حقیقت این نوع حساس شدن می‌تواند به بیش‌انگیختگی در پاسخ به نشانه‌های ترس‌آور و محرک‌های استرس‌زا منجر شود و باگذشت زمان سیر تجمعی پاسخ‌های زیستی می‌تواند آسیب‌شناسی، شامل بازداری واکنش‌های ایمنی-عصبی و احتمالاً آسیب به سیستم عصبی را شامل شود (کندی و موری، 2010).
بد تنظیمی‌های مزمن سیستم نورآدرنرژیک؛ محور HPA و سیستم سرونرژیک به‌طور خاص باعث خدشه‌دار شدن عملکردهای قشر پیش پیشانی و هیپوکامپ می‌شود و بازداری قشر پیش پیشانی میانی بر روی آمیگدال را شامل می‌شود (سیوتویک و همکاران، 2007) و به‌این‌ترتیب عملکردهای عصب روان‌شناختی در پاسخ به شکل‌گیری اختلال استرس پس از سانحه تحت شرایط مذکور دچار اختلال می‌شود. در این رابطه پژوهش‌های تصویربرداری مغزی شواهدی از عملکردهای ساختاری مغز را فراهم کرده است که در حقیقت از نابهنجاری‌هایی در اختلال استرس پس از سانحه خبر می‌دهد. مطالعات تصویربرداری مغزی از کاهش حجم فعالیت هیپوکامپ در مقایسه با گرده کنترل (کارل و همکاران، 2006)، کاهش حجم فعالیت آمیگدال و قشر کمربندی پیشین (دبلیس و همکاران، 2002)، نابهنجا‌ی در ساختار‌های پیش پیشانی میانی (کاسای و همکاران، 2008) و کاهش ضخامت در اکثر نواحی کرتکس خاکستری (گیوز و همکاران، 2008) خبر می‌دهند.
درنهایت پژوهش‌ها بر روی دوقلوها، پیشنهاد می‌کنند که کاهش فعالیت هیپوکامپ ممکن است که آسیب‌پذیری زیستی در مقایسه با پیامدهای اختلال استرس پس از سانحه را منعکس کند (برای مثال گیلبرتسون و همکاران، 2002).
مطالعات تصویر‌برداری کارکردی مغز نشان می‌دهد که افراد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه در مقایسه با گروه کنترل، به‌طور نسبی در پاسخ‌دهی آمیگدال افزایش فعالیت نشان می‌دهند و هیپوکامپ و قشر پیش حدقه‌ای این افراد در پاسخ به تحریک فعالیت بیشتر از حد انتظار را نشان می‌دهند (دریسن و همکاران، 2004). الگوی مشابهی از نتایج در مطالعاتی که فعالیت شناختی بر روی الگوها، مثل رمزگردانی و بازیابی محرک‌های وابسته به تهدید را دنبال می‌کردند به دست داده‌شده است (شین و همکاران، 2005؛ دیکی و همکاران، 2008). همچنین کاهش قشر کمربندی پیشین، تحت شرایط خاص دربیمارانی با شدت نشانه‌های بالا نشان داده‌شده است (پانو-هایز و همکاران، 2009). در افراد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه ارتباط بین فعالیت آمیگدال و قشر پیش پیشانی میانی در پاسخ به محرک‌های وابسته به تهدید بیشتر به جهت هماهنگ‌سازی کارکردی این نواحی انجام می‌گیرد. درنهایت حجم وسیعی از ادبیات پژوهش در ارتباط با نابهنجاری‌های عصبی-زیستی در افراد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه وجود دارد که به‌نوبه خود به نابهنجاری‌هایی در پردازش عصب‌شناختی محرک‌های خنثی و وابسته به تهدید منجر می‌شود. به‌طور خلاصه شواهد به‌دست‌آمده از روش‌های پژوهش شناختی متفاوت زیستی-فیزیولوژیایی و عصبی آناتومیکی یک همگرایی در نتایج مبنی بر وجود نابهنجاری را پیشنهاد می‌کند که می‌توان انتظار داشت که این نتایج با الگوهای مشابهی از نابهنجاری‌های عصب روان‌شناختی همراه باشد.
2-4- اختلال افسردگی اساسی
اصطلاح افسردگی برای توصیف دسته‌ای از نشانه‌ها، شامل تغییرات عمده در خلق، تفکر و فعالیت، به‌کاربرده می‌شود. این نشانه‌ها پایدارند و منجر به بروز تغییراتی در عملکرد شخصی و اجتماعی فرد، حداقل در دوره‌ای به مدت دو هفته، می‌گردند (وردوین ، روگرز و وود ، 2009). افسردگی نوجوانان ممکن است از نظر تشخیصی بسیار متفاوت با افسردگی بزرگسالان باشد (هاراسیلتا ، مارتونن ، کاپریو و پیکانه ، 2004). در ضمن دوره افسردگی خلق ممکن است تحریک‌پذیر و یا غمگین باشد. برای تشخیص افسردگی در فرد باید دست‌کم 4 نشانه دیگر از علائم که شامل تغییر در اشتها یا وزن، خواب و فعالیت روانی- حرکتی؛ کاهش انرژی؛ احساس بی‌ارزشی یا گناه، اشکال در تفکر، تمرکز یا تصمیم‌گیری یا افکار عود‌کننده درباره مرگ و خودکشی و یا تفکر یا اقدام به خودکشی وجود داشته باشد. این نشانه‌ها باید در قسمت اعظم روز تقریباً همه‌روزه به مدت حداقل دو هفته متوالی دوام داشته باشد و باعث ایجاد اختلال در عملکرد اجتماعی، شغلی یا سایر زمینه‌های کارکردی مهم شود.
بیشتر علائم و نشانه‌های اختلالات افسردگی در کودکان و نوجوانان شبیه نوسان خلقی است که افراد در سایر مراحل تکاملی خود تجربه می‌کنند. نوجوانان بیشتر اوقات آشفتگی‌های هیجانی و نوسان خلق دارند و عصیانگر هستند. اکثر نوجوانان و کودکان در بیان احساسات و خلق‌وخوی خود مشکل دارند و تنها راهی که می‌توانند هیجانات خود را ابراز کنند از طریق رفتارهای نامناسب و تخلیه هیجانی است (کاپلان و سادوک ، 2007 به نقل از پورافکاری، 1382). احساس غمگینی، ناکامی و ناامیدی در مورد زندگی همراه با



Copyright 2017. All rights reserved.

Posted می 3, 2018 by 92 in category "مقالات و پایان نامه ها