آگوست 21

دانلود فایل پایان نامه : پایان نامه ارشد رشته حقوق : علت شناسي جرايم خشونت آميز در جمعيت زندانيان- قسمت 2

…………………………………………….. 154

بند چهارم: تجربه­ی مصرف مواد مخدر یا مشروبات الکلی……………………………………………. 154

بند پنجم: عامل یا عوامل بزهکاری از دید خود فرد…………………………………………………….. 156

الف: علل فردی بزهکاری ……………………………………………………………………………………. 156

ب: علل جامعه­ شناختی بزهکاری ………………………………………………………………………….. 162

گفتار چهارم: بررسي نموداري داده­ها………………………………………………………………………. 163

نتيجه و پيشنهادها……………………………………………………………………………………………… 179

الف: نتيجه گيري ………………………………………………………………………………………………. 180

ب: پيشنهادات ………………………………………………………………………………………………….. 183

فهرست منابع …………………………………………………………………………………………………… 185

ضميمه/ پرسشنامه………………………………………………………………………………………………. 192

چكيده انگليسي…………………………………………………………………………………………………. 194

چكيده

سير جرايم در جامعه طریقه پرشتابي به خود گرفته می باشد و انجام اقداماتي براي پيشگيري در اين زمينه را اجتناب­ناپذير مي­نمايد نخستين گام در اين ارتباط شناخت شرايط موجود می باشد. هدف از اين بررسي همانگونه كه از عنوان انتخابي­اش پيداست علت شناسي جرايم خشونت آميز در جمعيت زندانيان شهرستان آمل مي­باشد كه بر اساس روش ميداني و توصيفي اكتشافي خواهد بود. علل ارتكاب جرايم خشونت آميز به شرايطي اطلاق مي­گردد كه فرد در آن رشد و نمو يافته، نظاره كرده، آموخته و به گونه كلي مسيري را پيموده كه سرانجام اين راه به زندان، تحت عنوان يك مجرم و عناوين مجرمانه­اي با اوصاف خشونت آميز ختم شده می باشد. شرايطي از قبيل معضلات اقتصادي، اجتماعي، فرهنگي و… بر مبناي نظريه بركويتس كه معتقد به يادگيري نظاره­اي خشونت و پرخاشگري در دوران كودكي و نوجواني می باشد و همچنين يادگيري نظاره­اي بندورا طرح مقاله و ساخت آزمون طراحي گرديد. جامعه­ي پژوهشي اين بررسي شامل كليه­ي مجرمين با اوصاف خشونت آميز در زندان شهرستان آمنل در سال 1391 مي­باشد كه نمونه گيري تصادفي 80 نفر از آنها انتخاب و آزمون همبستگي در مورد آنها اجرا و پرونده­ي محكوميني و مددكاري آنها مورد مطالعه قرار گرفت. فرضيه­ي اصلي پژوهش معناداري ميان وجود عوامل فردي و اجتماعي در وقوع جرايم خشونت آميز را تأييد كرده می باشد. و نيز ارتباط­ي معناداري ميان كاهش سطح سواد مجرمان و گسترش سطح خشونت در جرايم ارتكابي­شان نظاره گردید. به دليل شرايط خاص اجتماعي و اهميت دهي والدين به موقعيت دختران بخش اعظم نمونه­ها مرد بوده­اند. ضريب پاياني پرسشنامه­ي محقق ساخته و درصد نمرات سؤالات مورد بررسي در ميان آزمودني­ها بالاتر از سطح ميانه (60%) بوده می باشد در پايان نيز چندين پيشنهاد مانند ايجاد يك ساختار مددكاري گسترده با اهرم­هاي قدرتمند قانوني – قضايي ارائه گرديد.

واژه­هاي كليدي : خشونت، جرایم، علل ارتکاب، نظم اجتماعی ، مجازات

مقدمه

چنانچه ميزان ابتلاء جوامع بشري به يك موضوع خاص را يكي از معيارهاي اهميت آن موضوع بدانيم به جرأت مي­توان ادعا كرد كه پرخاشگري و خشونت مانند مسائل عمده و با اهميتي می باشد كه بشر­ها از گذشته­هاي دور تاكنون به صورت گسترده­اي با آن سرو كار داشته و دارند. نگاهي گذرا به آمار خيره كننده و روز افزون جنايات و درگيري­هايي كه در جوامع انساني به وقوع مي­پيوندد – كه بخش عمده­اي از آنها ناشي از رفتارهاي پرخاشگرانه می باشد- مؤيد اين ادعا می باشد.

به جاست در اين جا گفتار يكي از نويسندگان (مونتاگو‏، 1976) را ذكر نماييم كه مي­گويد: «اغلب عقیده دارند كه پرخاشگري انگيزه­اي می باشد كه بايد درمورد آن بيش­تر بدانيم؛ ما به يكديگر حمله مي­كنيم، آسيب مي­رسانيم، و گاهي هم ديگر را مي­كشيم، در واقع ما با دشنام دادن يا كوشش در جهت بي­آبرو كردن ديگران به صورت كلامي پرخاشگري مي­كنيم..»

به موازات پيشرفت صنايع و علوم و متحول شدن زندگي بشري، روابط انساني نيز نسبت به قبل پيچيده­تر شده می باشد. در اين راستا، مشكلات و معضلات روحي و رواني فراواني در جوامع انساني به وقوع پيوسته كه اين امر ضرورت بررسي گسترده و دقيق موضوعات روان شناختي نظير پرخاشگري را ايجاب نموده می باشد. به طوري كه امروزه پرداختن به موضوع پرخاشگري منحصر به كتب روان­شناسي نيست بلكه در ديگر حوزه­هاي علمي هم زیرا روان پزشكي، آسيب شناسي رواني، روان شناسي اجتماعي و حتي جرم شناسي كه يكي از شاخه­هاي حقوق كيفري می باشد، از جهات متفاوت مورد بررسي قرار گرفته می باشد.

خشونت و پرخاشگري به يكي از مسايل اجتماعي مهم و در خور توجه جوامع تبديل شده می باشد. افراد و گروه­هاي زيادي به دلايل و بهانه­هاي گوناگون با درگير شدن در فرآيندهاي خشونت آميز آسيب­هاي فراواني را به خود و سايرين وارد مي­كنند. در بسياري از درگيري­هاي خشونت آميز، لاجرم نيروي انتظامي مداخله مي­كنند و خشونت و درگيري وارد مرحله متفاوتي مي­گردد.

مواردي نيز به دنبال مداخله پليس و خاتمه درگيري­ها، پديده خشونت جمعي در زمان­ها و مكان­هاي ديگري و گاه در ابعادي بسيار گسترده­تر بروز مي­كند كه نتيجه آن، تخريب اموال عمومي، صدمات جاني و مالي افراد ماجراجو و حتي بي­طرف و يا عابران و غيره می باشد. از اين رو، شناخت همه جانبه پديده خشونت، بويژه از ابعاد روان شناسي اجتماعي و جامعه شناختي، به مقصود دستيابي به راهكارهاي اصولي براي پيشگيري و نيز كنترل آن از دغدغه­هاي اساسي جوامع دموكراتيك می باشد.

عوامل متعددي مي­توانند در شكل گيري رفتارهاي مختلف جوانانم كه صورت خشونت به خود مي­گيرند مؤثر و تأثیر آفرين باشند. شناخت علمي اين عوامل به مقصود رسيدن به يك درك جامع از ماهيت اين مسأله بسيار مهم می باشد. همچنين، ضروري می باشد عواملي كه مي­توانند بستري مناسب براي مراقبت و حمايت از جوانان در جهت احتزاز از خشونت فراهم آورند به خوبي شناسايي شوند.

تحقيقات زيادي حاكي از آنست كه وجود يك عامل ريسك (Risk factor) در يك فرد به تنهايي نمي­تواند موجب بروز رفتار ضد اجتماعي و خشونت بار بشود.عوامل متعددي لزوماً بايد با هم ادغام شوند تا دريك دوره زماني مربوط به رشد فرد و تحول به دوره بلوغ و بزرگسالي رفتار وي را شكل ويژه­اي بخشند. عوامل ريسك به عواملي اطلاق مي­شوند كه شواهد قوي براي ارتباط علمي آنها با يك مسأله يا پديده خاص عواملي زیرا : بيكاري و فقدان درآمد كافي براي زندگي، به ويژه براي تأمين امكانات ورزشي، تفريحي و گذران سالم اوقات فراغت براي نوجوانان و جوانان كه نياز مبرم و انكارپذيري براي آن به مانند نياز گياه به آب ، دارند. و يا شرايطي زیرا غربتي بودن، طرد شدگي، اخراج از مدرسه و يا اجبار درترك تحصيل، احساس بي­عدالتي، بي­قدرتي اجتماعي نبود خانواده حمايت­گر و قابل اتكا، احساس محروميت / ناكامي در برآورده شدن خواسته­ها و آمال كوچك و بزرگ و عواملي نظير اينها مي­توانند فرد را در مسير حوادث و شرايط نامطلوب وخطرآفرين قرار دهند. به ويژه اگر الگوهاي يادگيري اجتماعي و گروههاي تأثیر­آفرين مناسبي در اختيار نباشد، احتمال الگوپذيري و مدل سازي منفي و ناسالم براي جوان فراهم­تر مي­گردد و زمينه مناسبي براي رفتارهاي نابهنجار و ضداجتماعي فراهم مي­گردد.

عوامل حمايت كننده، از طرف ديگر ، عواملي هستند كه بالقوه احتمال درگير شدن در رفتار خطرآفرين را كم مي­كنند. اين عوامل مي­توانند در سطح و ابعاد خطري كه يك فرد آن را تجربه مي­كند تأثيرگذار باشند و يا مي­توانند در سطح و ابعاد خطري كه يك فرد آن را تجربه مي­كند تأثير داشته باشند و يا مي­توانند ارتباط بين ريسك و بازده يك رفتار را تعديل كنند، هست.

يكي از راه­هاي درك و شناخت پويايي بين عوامل ريسك و حمايت كننده امنيت كه اين عوامل رادر چارچوب اكولوژيك يا زيست محيطي مورد توجه قرار دهيم و با بهره گیری از يك مدل اكولوژيك مي­توان تشخيص داد كه هر فرد در چارچوب شبكه پيچيده­اي از زمينه­هاي فردي، خانوادگي، اجتماعي و محيط زندگي خود اقدام مي­كند كه روي ظرفيتش براي احتراز از ريسك تأثيرگذار می باشد.

الف) بيان موضوع

بروز جرايم خشونت بار و رشد تصاعدي آن در مقايسه با ساير جرايم وعناوين مجرمانه در مازندران به يك چالش و يك مسأله­ي اجتماعي بدل شده می باشد به طوري كه دومين الگوي مجرمانه از لحاظ حجم درصدي بزهكاران نوپا و تازه كار در كانون اصلاح و تربيت شهرستان آمل را بعد از سرقت تشكيل مي­دهد.

عمده دليل نگارش اين تحقيق آسيب شناسي جوانان خشونت­گراست. بدين معنا كه دريابيم جوانان با در نظر داشتن متغيرهاي مختلفي نظير ويژگي­هاي فردي، خانوادگي و اجتماعي در چه مواردي و تحت چه شرايطي و با تأثيرپذيري از كدام عوامل مداخله گر، چه نوع رفتارهاي خشونت­آميزي را مرتكب مي­شوند.

ب) سؤالات تحقيق

سؤالات اصلي تحقيق عبارتند از :

1) آيا ميان عوامل فردي و اجتماعي در ارتكاب جرايم خشونت آميز و ميزان خشونت ابرازي اشخاص مرتكب به اين دست جرايم ارتباط معناداري هست؟

2) آيا مي­توان سطح سواد مجرمين و ميزان گرايششان به خشونت در جرايم ارتكابيشان ارتباط معناداري يافت؟

3) آيا مي­توان ميان عوامل محيطي و گرايش مجرمين به ارتكاب جرايم خشونت آميز ارتباط معناداري يافت؟

پ) فرضيه­هاي تحقيق

1) عوامل فردي و اجتماعي در ارتكاب جرايم خشونت آميز مؤثر می باشد.

2) با كاهش سواد افراد شدت خشونت ابرازي مجرمين افزايش معناداري مي­يابد.

3) عوامل محيطي مي­تواند تأثير بسزايي در ارتكاب جرايم خشونت آميز داشته باشد.

تعداد صفحه :214

قیمت : چهارده هزار و هفتصد تومان

***

—-

پشتیبانی سایت :        ———-        serderehi@gmail.com

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

***  ***

  • 2
Category: حقوق | دیدگاه‌ها برای دانلود فایل پایان نامه : پایان نامه ارشد رشته حقوق : علت شناسي جرايم خشونت آميز در جمعيت زندانيان- قسمت 2 بسته هستند
آگوست 21

پایان نامه ارشد رشته زیست شناسی :جداسازی و شناسایی باکتریهایی با توان تولید اگزوپلی ساکارید- قسمت 2

اشد. در رسانش دارویی کوشش می گردد که میزان فراهمی زیستی را در محل‌هایی خاص از بدن و حتی در زمان‌هایی خاص، افزایش دهند. چنین کاری به وسیله‌ی ابزارهای نانو امکان‌پذیر می باشد و به عنوان نمونه، موفقیت‌هایی در زمینه‌ی ارسال مستقیم داروهای مربوط به شیمی درمانی، به سلول‌های سرطانی صورت گرفته می باشد. در حال حاضر، یکی از مشکل‌های اساسی در درمان سرطان‌های مختلف آن می باشد که داروها، هم برای سلول‌های سرطانی و هم برای سلول‌های سالم، به یک اندازه می‌توانند سمی باشند، در نتیجه در شیمی ‌درمانی آن‌جا که آسیب‌ها برای سلول‌های سالم رو به فزونی باشد، با محدودیت اساسی مواجه می گردد. از طریق نشان گذاری سلول‌های سرطانی و افزایش رسانش دارویی می‌توان بر این مشکل اساسی پیروز گردید. نانومواد سرامیکی، میسل‌های[24] پوشیده شده با سیلیس و لیپوزوم های[25] با پیوند عرضی می‌توانند برای این مقصود، مورد بهره گیری قرار گیرند. همچنین نانوذرات سرامیکی به عنوان کاتالیزوربوده ودر مهندسی بافت و اصلاح و ترمیم عیوب استخوانی بهره گیری می شوند(Thakkar et al., 2010 )

به علاوه دیگر کاربردهای مورد بهره گیری از نانوذارت نقره در زیر به صورت اختصار آورده شده اند.

نانوذرات نقره به دلیل خواص فیزیکی و شیمیایی ویژه ای که از خود نشان می دهند در مصارف الکترونیکی،نوری، دارویی، بهداشتی و کاتالیکی کاربرد زیادی دارند پس سنتز آن از اهمیت بالایی برخوردار می باشد(kan – sen and Yueh – sheng, 2003) . همچنین نانوذرات نقره درمتابولیسم[26]،تنفس وتولیدمثل میکروارگانیزم ها اثر دارند وبه صورت پایه فلزی، پایه یونی (AgNo3کامپوزیتی (Sio2,Tio2) موجود می باشند. نقره به صورت نانوذره دارای قدرت و انحلال زیادی بوده و به صورت کلوئیدی در محلولی به حالت سوسپانسیون (کلوئیدی جامد در مایع ) هست و این نقره کلوئیدی در پانسمان زخم ها قابل بهره گیری می باشد .

تعداد صفحه :120

قیمت : چهارده هزار و هفتصد تومان

***

—-

پشتیبانی سایت :        ———-        serderehi@gmail.com

  • 2
Category: زیست شناسی | دیدگاه‌ها برای پایان نامه ارشد رشته زیست شناسی :جداسازی و شناسایی باکتریهایی با توان تولید اگزوپلی ساکارید- قسمت 2 بسته هستند
آگوست 21

دانلود فایل تحقیق : پایان نامه ارشد رشته زیست شناسی : جداسازی و شناسائی اندوفیت­های گیاهان داروئی بابونه نعناع فلفلی- قسمت 2

ت نتایج قابل قبولی از اثرمثبت آنها در رشد گیاه را نشان داد.

کلمات کلیدی: گیاهان دارویی، اندوفیت، آنتاگونیسمی، باسیلوس

مقدمه

حضور و استقرار باکتری های غیر بیماری زا در بافت های گیاهی به سال 1926 و به تئوری پروتی[1] بر می گردد. بعد از سال 1940 تاکنون گزارشات زیادی در ارتباط با باکتری های اندوفیت بومی در بافت های مختلف گیاهی هست(هالمن و همکاران 1997)[2].

در گذشته تصور می گردید که باکتری های اندوفیت باعث بیماری زایی خفیفی در گیاهان می شوند اما تحقیقات اخیر ثابت نمود که این دسته از باکتری ها قادرهستند رشد گیاه را بهبود بخشیده و سبب افزایش مقاومت علیه بیمارگرهای گیاهی شوند(هالمن و همکاران 1997).

از نظر تکاملی به نظر می رسد که باکتری های اندوفیت حد واسط باکتری های ساپروفیت و باکتری های بیمارگر گیاهی بوده و آنها ساپروفیت هایی اند که توانسته اند خود را در پناهگاهی حفظ نمایند و بدون اینکه میزبان خود را از بین ببرند از مواد موجود در گیاه برای رشد و تکثیر خود بهره گیری نمایند. فسیل ها ارتباط بین گیاهان و اندوفیت ها را نشان می دهند، در نتیجه اندوفیت ها تأثیر مهم و دراز مدتی را در تکامل حیات بر روی زمین بر عهده داشتند.

(هالمن و همکاران 1997).

اندوفیت ها درون گیاه حضور دارند و بیش از 120 سال می باشد که شناخته شده اند. بعد ها آنها را به عنوان میکروارگانیسم هایی که می توان آنها را از سطح سترون گیاه جدا نمود شناختند و در علم زراعت نیز این مفهوم بیشتر باکتری هایی را در بر می گیرد که می توانند از سطح سترون بافت جدا شوند و به گونه عیان به گیاه میزبان آسیب نمی رسانند.

اغلب این باکتری ها از خاک منشاء می گیرند و بایستی آغاز در گیاه کلنیزه شوند که این کلنیزاسیون اکثرا از طریق ترک، زخم، آسیب ریشه انجام می شود که به این مناطق اصطلاحا”نقطه داغ[3] می گویند.

بعد از کلنیزاسیون و ورود باکتری ها به گیاه به سرعت در فضای بین سلولی در ریشه گسترش یافته و سپس سیستم های ژنتیک اختصاصی بین باکتری و گیاه فعال می گردد.

اندوفیت ها در گیاه از فرآیندهای سلولی بهره گیری کرده و از طریق قشر مغز به سایر بافت ها گسترش می یابند که در این فرآیند آنزیم هایی نظیر اندوگلوکانامیس و اندوپلی گالاکتورونیداس را می توان نام برد در این زمان اندوفیت ها می توانند به سرعت در گیاه تکثیر یابند و تعداد خود را افزایش دهند. این باکتری ها قادر به تنظیم سطح اتیلن در گیاه اند و این اقدام را ازدو طریق ،شکستن ACC و یا مهار ACC سنتتاز انجام می دهند.

همان گونه که جانوران و بشر ها به گونه معمول با میکرو ارگانیسم های متنوعی در ارتباط اند و میکروارگانیسم ها در توسعه و تحریک سیستم ایمنی تأثیر مهمی را اعمال می کنند به گونه مشابه باکتری های گیاهی یا اندوفیت ها نیز در تحریک واکنش های دفاعی در گیاه تأثیر دارند و باعث رشد بهتر گیاه از طریق تثبیت نیتروژن، افزایش مواد معدنی در دسترس، تولید 2و3 بوتان دی ال، استوئین که مسئول ارتقاء گیاه اند می شوند.

این باکتری ها با تولید مواد ضد میکروبی مانند ترپونوئید، فلاوونوئید، ایزوفلاوونوئید در گیاه باعث مقاومت گیاه در برابر عامل میکروبی بیماری زا در آن می شوند.

با در نظر داشتن موقعیت جغرافیایی استان گلستان باکتری های بیشماری می توان از خاک این منطقه جدا نمود که بعضی از آنها به صورت اندوفیت می باشند. با در نظر داشتن اینکه در مناطق شمالی بیشتر منطقه قابل کشت می باشد و از طرفی این باکتری ها تأثیر بسیار مهمی را در رشد گیاه و کنترل عوامل بیماری زا در گیاهان اعمال می کنند کمک بسیار بزرگی می تواند در بخش کشاورزی باشد. البته با در نظر داشتن اینکه در ایران کمتر به این مسئله پرداخته شده می باشد پس مطالعه روی این موضوع می تواند بسیار مهم باشد.

اهمیت و ضرورت پژوهش

  1. عدم اطلاعات قبلی در زمینه جداسازی و شناسائی باکتری های اندوفیت از گیاهان داروئی در استان
  2. مطالعه خاصیت ضد میکروبی جدایه های باکتریایی اندوفیت های جدا شده از گیاهان در برابر پاتوژن های قارچی
  3. مطالعه افزایش توان رشدی در گیاهان حاوی اندوفیت ها پیش روی گیاهان فاقد اندوفیت ها و بهره گیری از آنها به جای کود های شیمیایی

اهداف پژوهش :

  1. اندوفیت های 3 گیاه داروئی به نام های نعناع فلفلی، مارچوبه و بابونه جداسازی و شناسائی شدند.

2.اثرات ضد قارچی اندوفیت های جداشده مطالعه شدند.

3.توانائی اندوفیت های جدا شده روی افزایش رشد گیاه مطالعه گردید.

فصل اول

کلیات

1-1- اندوفیت

1-1-1- مقدمه

         حضور و استقرار باکتری های غیربیماری زا در بافت های گیاهی به سال 1926 و به تئوری پروتی[4] برمی گردد.

بعدازسال 1940 تاکنون گزارشات زیادی درارتباط با باکتری های اندوفیت به عنوان عوامل بیماری زایی خفیف درگیاهان هست، اما تحقیقات اخیرثابت نمودکه این دسته از باکتری قادرهستند رشد گیاه را بهبود بخشیده وسبب افزایش مقاومت علیه بیمارگرهای گیاهی شوند. باکتری های اندوفیت دراکثر گونه های گیاهی حضور دارند.

از نظر تکاملی باکتری های اندوفیت حد واسط باکتری های ساپروفیت و باکتری های بیمارگر گیاهی بوده و در واقع ساپروفیتی اند که به سمت بیمارگری تکامل یافته اند و در واقع اندوفیت ها از بیمارگرهای گیاهی تکامل یافته تر بوده و توانسته اند خود را در پناهگاهی حفظ نمایند، بدون آنکه میزبان خود را از بین ببرنداز مواد موجود در گیاه برای رشد و تکثیر خوداستفاده می نمایند(هالمن و همکاران 1997).

این میکروارگانیسم هادر قرن نوزدهم شناخته شده اند اما مطالعه قابل توجهی روی آنها صورت نگرفت. اندوفیت ها میکروارگانیسم هایی اند که حداقل یک مرحله از چرخه ی زندگی خود را درون گیاهان سپری می کنند. تعاریف مختلفی برای اندوفیت هست:

کادو[5] عنوان می کند که اندوفیت های باکتریایی در بافت های زنده گیاهی ساکن اند، بدون آنکه به گیاه صدمه ای بزنند.

کوئیزیل[6] عنوان می کند که اندوفیت ها قادراند همزیستی داخلی با گیاه مستقر نموده و یک محیط سودمند اکولوژیکی را به واسطه حضور اندونیت ایجاد کنند که گیاه به واسطه ی آن تنش های محیطی را تحمل نموده یا سبب بهبودافزایش رشد گیاه شوند.

ویلسون[7] عنوان می کند باکتری های اندوفیت بافت های غیر زنده ی گیاه را مورد تهاجم قرار داده اما علائمی از بیماری را در گیاه ایجاد نمی کند(هالمن و همکاران 1997).

باکتری های اندوفیت باکتری هایی اند با منشا محیط اطراف ریشه (خاک) که حداقل بخشی از چرخه ی زندگی خود را در گیاه به سر می برند و توانسته اند خود را در پناهگاهی حفظ نمایند بدون آنکه به میزبان خود آسیب بزننداز مواد موجود در گیاه برای رشد و تکثیر خود بهره گیری می کنند و در تعامل باعث افزایش رشد و تحمل تنش های محیطی برای گیاه می شوند.(پابلو و همکاران 2008)[8].

1-1-2- اکولوژی باکتری های اندوفیت

اندوفیت بودن یک مزیت اکولوژیکی می باشد که بعضی از باکتری ها قادراند بافت های درونی گیاه را کلنیزه نمایند این در حالی می باشد که تعدادی از باکتری ها قادراند گیاه را فقط به صورت      اپی فیت کلنیزه نمایند.

محیط داخلی گیاه یک محیط حفاظت شده و یکنواختی را برای میکروارگانیسم ها فراهم می کند. عواملی مثل درجه حرارت، اشعه ماوراء بنفش و رقابت های میکروبی مانند عواملی اند که بقاء طولانی مدت باکتری ها را محدود می سازند. استقرار و بقاء یک جمعیت باکتریایی درون بافت گیاه تحت تاثیر عوامل قرار می گیردکه سلامتی گیاه را نیزتحت تاثیر قرار می دهند(هالمن و همکاران 1997)[9].

تعامل بین گیاه واندوفیت مستلزم آن می باشد که هر دو بتوانند موانع فیزیکی و شیمیایی را که بر سر راه دارند با موفقیت پشت سر نهند تا این ارتباط شکل گیرد(پابلو و همکاران 2008).

1-1-3- منشاء باکتری های اندوفیت

بیشترین پرسش هایی که در ارتباط با باکتری های اندوفیتی مطرح می باشد این می باشد که منشا باکتری های اندوفیتی از کجاست و چگونه وارد گیاه می شوند؟(هالمن و همکاران 1997)

شروع با این فرض می باشد که اندوفیت ازخاکی که گیاه میزبان در حال رشداست سرچشمه می گیرد و فاکتورهای خاک کلنیزه شدن باکتری در گیاه را مشخص می کند(پابلو و همکاران 2008).

در واقع باکتری های اپی فیت، فیلوسفر و ریزوسفر به عنوان منبع باکتری های اندوفیت ذکر شوند. تبادل جمعیتی بین جمعیت های باکتریایی خارج و داخل گیاه از طریق روزنه ها انجام می شود. پس باکتری هایی وجود دارندکه قادراند به هر دوصورت اپی فیت و اندوفیت گیاه را کلنیزه کنند(هالمن و همکاران 1997)[10].

فاکتورهایی نظیر ژنوتیپ گیاه، مرحله رشد، وضعیت فیزیولوژیکی، نوع بافت گیاهی، شرایط محیطی (منظورخاک) وشیوه های کشاورزی اغلب تعیین کننده ی کلنیزاسیون اندوفیت ها و جامعه اندوسفری می باشند. علاوه براین موارد صفات ذاتی باکتریایی نیز در کلنیزاسیون و تنوع اندوفیتی تأثیر مهمی را بازی می کند.

به عنوان مثال دیده شده که نسبت باکتری هایی که حرکت سوارمینگ دارند واز داخل ریشه ی گیاه گندم جدا شدند پنج برابر بیشتراز تعداد آنها در ریزوسفر خاک بوده و این نشان می دهد که باکتری هایی که حرکت سوارمینگ داشتند با حرکت خود از طریق کموتاکسی جذب ریشه شده و موفق به تشکیل میکروکلنی شدند(پابلو و همکاران 2008)[11].

در مطالعات میکروسکوپ الکترونی بذر برنج نظاره گردید که جمعیت پایینی از باکتری های اندوفیت در محل های حفاظت شده ای در پوشش بذر، پوسته های بذری، بافت های جنینی حضور دارند، باکتری های اندوفیت این مکان ها را از میان شکاف های ریزی که در پوشش های بذر هست کلنیزه می کنند.

زمان جوانه زنی بذر، باکتری ریشه را کلنیزه نمود و در استیل ریشه بالاترین تمرکز را دارد. در تیمار بذری باباکتری اندوفیت، رادیکال های ریشه که تازه از پوشش بذری خارج شوند کلنیزه می شوند. کلنیزه شدن بافت توسط اندوفیت ها، مهاجرت باکتری ها از میان شکاف های تشکیل شده، در اثر جوانه زنی بذر شروع شده و وارد اندوسپرم می گردد وبدین صورت در رادیکال و سایر قسمت های گیاه فراگیر می گردد(موخاپودای و همکاران 1996)[12].

ریزوسفرخاک منبع اولیه باکتری های اندوفیت اند. به تعبیری اکثر باکتری های اندوفیت از ریزوسفر منشا گرفته اند و این میکروارگانیسم ها از ریزوسفر به ریزوپلان و سپس به اپیدرم و پوست می آیند.

پس ترکیب جمعیت اندوفیت ها بستگی به ترکیب جمعیتی باکتری های مستقر در ریزوسفر گیاه دارد(استورز 1995).

استورز[13] باکتری های اندوفیت غده های بذری سیب زمینی سالم را شناسائی نمود و نشان داد، گونه هایی که غده های سالم را به صورت داخلی کلنیزه می نمایند از ریزوسفر گیاه منشا گرفتند، به تعبیری غالب ترین گونه های جدا شده از خاک اطراف ریشه همان گونه هایی بودند که از داخل غده ها جدا شدند(کوادت هالمن و همکاران 1997)[14].

تعداد صفحه :91

قیمت : چهارده هزار و هفتصد تومان

***

—-

پشتیبانی سایت :        ———-        serderehi@gmail.com

  • 2
Category: زیست شناسی | دیدگاه‌ها برای دانلود فایل تحقیق : پایان نامه ارشد رشته زیست شناسی : جداسازی و شناسائی اندوفیت­های گیاهان داروئی بابونه نعناع فلفلی- قسمت 2 بسته هستند
آگوست 21

فایل تحقیق : پایان نامه ارشد رشته صنایع غذایی : بکارگیری فوم نشاسته حاوی اسانس روغنی گیاهی- قسمت 2

د مایکوتوکسین‏ها و نیز ترکیبات آلرژی‏زا می‏باشند. این ترکیبات می‏توانند حتی قبل از رشد کپک نیز قابل نظاره باشند (Nielsen و همکاران،2000).

اگرچه کپک‏ها در طی پخت تخریب می‏شوند اما آلودگی ثانویه در طول خنک شدن و بسته بندی اتفاق افتاده و معضلات فوق اتفاق می‏افتد. سیستم بسته بندی می‏تواند به عنوان بخشی کاربردی درخطوط تولید مواد غذایی برای بهبود ایمنی مواد غذایی و افزایش اقتصادی ماندگاری آن در‏نظر گرفته گردد. عملکردهای حفاظت‏کنندگی بسته بندی می‏تواند به دو دستة فعال و غیر فعال گروه‏ بندی گردد. وقتی بسته بندی بخشی از فرایند آماده‏سازی و سیستم نگهداری باشد، باعث حفاظت غیرفعال پیش روی نیروهای مکانیکی، آلودگی میکروبی و نیز انتقال جرم و حرارت می‏گردد. از طرف دیگر وقتی بسته بندی شامل یک بخش ترکیب شده‏ای از فرایندهای نگهداری مواد غذایی باشد به عنوان عنصری لازم‏الاجرا در نظر گرفته گردد، دارای یک تأثیر فعال می‏باشد. مثال های متداول سیستم های فعال شامل سیستم‏های جذب اکسیژن و بسته‏بندی ضد میکروبی می‏باشد. در چند دهه‏ی اخیر، افزودن عوامل ضد میکروبی همچون اسیدهای آلی، ترکیبات غیرآلی، آنزیم‏ها و ادویه به مواد بسته بندی برای بسته‏بندی فعال به گونه گسترده مورد مطالعه قرار گرفته می باشد. برای بسته بندی ضد میکروبی، عوامل ضدعفونی‏کننده می‎توانند با افزودن ساشه[1]‏(کیسه های پلاستیکی کوچک) یا پد‏ که حامل عوامل گاز یا بخار هستند، پوشاندن عوامل روی سطح داخلی بسته بندی، جادادن عامل داخل ماتریکس پلیمری، و یا وارد کردن مستقیم عامل به داخل فضای بالای بسته بندی با سیستم بسته بندی همساز و ترکیب گردد. عوامل ضدمیکروبی وقتی تولید شده یا خارج می‏شوند، رشد میکروبی داخل بسته‏بندی و یا روی سطوح محصول غذایی که در آن بیشترین آلودگی و فساد اتفاق می‎افتد را متوقف کرده یا به تعویق می‏اندازد. محافظت و محدود کردن[2] دو مورد از مهمترین تأثیر‏های بسته بندی می باشد. توانایی حفاظت و نگهداری محصول بستگی به پایداری مادة بسته‏بندی نسبت به عوامل محیطی همچون گرما، رطوبت و قرارگیری در معرض ترکیبات شیمیایی دارد. بسته بندی فعال عبارت می باشد از نوعی بسته بندی که در آن ترکیبات کمکی در فضای داخلی آن، در ساختار ماده بسته بندی و یا فضای بالای بسته بندی برای ارتقاء عملکرد سیستم بسته بندی گنجانده شده می باشد. شکلی از بسته بندی فعال عبارت می باشد از افزودن یک عامل ضد میکروبی در داخل ساختار بسته‏بندی همراه با اجازه خروج آن به داخل محصول در یک حالت کنترل شده که به توقف تکثیر میکروارگانیسم‏ها در طول نگهداری منجر می‏گردد (Netramai و همکاران، 2012).

1-2- اظهار مسئله

در سال هاي اخير، موارد زيادي از فساد مواد غذايي و بيماري هاي با منشاء غذايي ناشي از رشد ميكروارگانيسم ها درسراسرجهان گزارش شده می باشد(Mead و همکاران، 1999).                                          

کوشش هاي زيادي مانند بهره گیری از مواد شيميايي سنتزي جهت كنترل رشد ميكروبي و كاهش شيوع مسموميت هاي غذايي و فساد صورت پذيرفته می باشد. درهرحال، به دليل اثرات سوء اين تركيبات مصرف كنندگان نگران بوده و لذا نياز به مواد ايمن تر براي جلوگيري وكنترل میکروارگانیسم های بيماري زاي مواد غذايي هست( Shan و همکاران، 2007).                                                                                                        لذا گرايش زيادي جهت بهره گیری از انواع جديد تركيبات ضد ميكروبي طبيعي مانند عصاره ي ادويه ها وگياهان براي نگهداري مواد غذايي هست. تعدادي ازادويه ها و تركيبات گياهي كه امروزه بهره گیری مي شوند به دليل فعاليت ضد ميكروبي و اثرات دارويي و نيز كيفيت عطر و طعم ارزشمند هستند. تركيب عصاره هاي بيشتر گونه هاي گياهي در سال هاي اخير شناسايي شده و کوشش براي شناسايي اجزاي زيست فعال آن ها براي مقاصد دارويي مختلف و اقدام آوری مواد غذايي شتاب گرفته می باشد. فعاليت هاي ضدميكروبي عصاره هاي گياهي، اساس كاربردهاي مختلفي مانند نگهداري مواد غذايي خام وفرآوري شده، كاربردهاي داروسازي، طب سنتي و درمان طبيعي را تشكيل مي‎دهند(Lis-Balchin, 1997 و Smith, 1998 ).

1-2-1- مشکل وجود کپک در نان

نان دراشکال و اندازه های مختلف یک محصول غذایی تجاری عمده‎ی جهانی می‎باشد و می‎تواند توسط کپکهای زیادی فاسد گردد که دراین میان گونه های پنی سیلیوم از همه متداولتر می باشد. در انگلستان، مصرف سالانه نان حدود 5/41 کیلوگرم به ازای هر نفرمی‎باشد، نان در انگلستان بافت روشنی دارد واغلب منحصراً از آرد گندم تهیه شده و تخمیر مخمری دارد. در کشورهای دیگر نظیر آلمان، دانمارک، سوئد و بسیاری از کشورهای اروپای شرقی، نان چاودار که از طریق پروسه های تخمیری خمیرترش و با یک pH پایین تهیه شده می باشد، محبوب می‎باشد.در دیگر نقاط جهان نان های غیرخمیرمایه‎ای (تخمیرنشده) رایج می باشد. نان یک محصول به شدت فساد پذیر می‎باشد.سه حالت متداولتر فساد نان عبارتست از: بیاتی، افت رطوبت و فساد میکروبی.دلیل اینکه چرا کپک ها ارگانیسم های فسادزای مهمی در نان هستند این می باشد که این شبکه غذایی یک مقدار رطوبت نسبتاً بالا و فعالیت آبی[3] 97/0- 94/0 با pH حدود 6 دارد. این خصوصیات نان برای رشد و تکثیر هر کپک آلوده کننده‎ی نان در طول تولید یا بعد از آن مناسب می‎باشد. نانی که بیشترین آلودگی رانسبت به فساد کپکی دارد نانی می باشد که قطعه قطعه شده، این نوع محصول سطوح برش داده شده‎ی مرطوبی برای رشد کپک فراهم می سازد، و پوشانده شدن نان از افت رطوبت جلوگیری کرده و از اینرو یک محیط مرطوبی را در اطراف قرص نان ایجاد می سازد. بیش از90 % آلودگی نان با کپک ها درطول خنک کردن، برش دادن یا عملیات بسته بندی اتفاق می‎افتد. قبل از این مرحله، برنامه های حرارت دهی یا به تعبیری عملیات پختن بکار می‎رود که اکثر آلوده کننده ها را حذف می‎کند. از اینرو آلودگی غالباً اسپورهای قارچی هستند که ناشی از محیط نانوایی، غبار آرد و از محیط بیرونی وارد می‎شوند. انواع کپک های رشته ای مختلف که در فساد کپکی نان شرکت دارند شامل پنی سیلیوم، گونه آسپرژیلوس،گونه های کلادوسپوریوم، موکورها و نورواسپورها می‎باشد. تحمل محدوده وسیعی از شرایط محیطی و عادت رشد میسلیومی غالب آنها، به آنها این توانایی را می‎دهد تا در محصولات غذایی تشکیل کلنی داده و سریعاً یکسری آنزیم به وجودمی‎آورند که بدین وسیله از ماتریکس ماده غذایی بهره گیری می‎کنند(Legan وهمکاران،1993).

1-2-2- تکنیک های متداول کنترل کپک و محدودیت های آنها                              

کنترل فسادکپک در محصولات نانی به طرق مختلفی می‎تواند صورت پذیرد. به گونه کلی این روش عبارتنداز: محدودکردن دسترسی کپک فسادزا به محصول، غیرفعال سازی موادقارچی، بازداشتن وتوقف رشد قارچی با این تفاصیل اگرقارچ به محصول دسترسی پیدا کند، هدف تبدیل به کنترل فعالیت و رشد آن روی خود ماده غذایی می‎گردد‏‏‏‏‏‏. برای غیرفعال سازی یا توقف رشد قارچی درموادغذایی، بعضی معیارهای فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی را می‎توان در نظر گرفت. متداولترین راه جلوگیری یا کنترل رشد کپک در محصولات غذایی بهره گیری از عوامل ضدقارچی می‎باشد. عوامل ضدقارچی مواد شیمیایی هستند که وقتی به ماده غذایی افزوده می‎گردند از فسادمواد غذایی توسط کپک ها پیشگیری کرده یا به تاخیر می‎اندازند. ( Smidو Gorris، 1999).                          

 Cinnamomum Zeylanicum که به عنوان دارچین شناخته می‎گردد‏‏‏‏‏‏ گیاه بومی سریلانکا[4] می باشد. اسانس دارچین توسط محققین زیادی به عنوان منبع مناسب از ترکیبات ضد قارچی و باکتریایی شناخته شده می باشد(Linوهمکاران،2005).                                                                                                                  میکروذرات فوم نشاسته می‎تواند با یک مایع غیرآبی مثل یک یا چند روغن اسانسی پوشانده گردد. روغن های اسانسی که به عنوان روغن های گیاهی اتری نیز شناخته شده‎اند مواد طبیعی هستند که در بسیاری از درختان، گل ها، گیاهان معطر[5] پیدا نمود شده‎اند.روغن های اسانسی در قسمت های مختلف گیاه مثل برگ‎ها، دانه‎ها، گل ها و پوسته ی گیاه وجود دارند و به گیاه عطر و بوی خاص خودش را می‎دهد.روغنهای اسانسی استخراج شده معمولاً به شکل تغلیظ شده، مایعات هیدروفوبیکی که حاوی ترکیبات آروماتیک فرار گیاه هستند، تولید می‎شوند. روغن های اسانسی استخراج شده طیف وسیعی از کاربردهای درمانی و غیره را برای بهره گیری انسانی ارائه می‎کنند.روغن دارچین جذب میکروذرات فوم نشاسته می‎شوند و به عنوان یک عامل ضد میکروبی اقدام می‎کنند(Guenther 1950).

تعداد صفحه :110

قیمت : چهارده هزار و هفتصد تومان

***

—-

پشتیبانی سایت :       

———-          serderehi@gmail.com

  • 2
Category: مهندسی صنایع | دیدگاه‌ها برای فایل تحقیق : پایان نامه ارشد رشته صنایع غذایی : بکارگیری فوم نشاسته حاوی اسانس روغنی گیاهی- قسمت 2 بسته هستند
آگوست 21

فرمت ورد: پایان نامه ارشد رشته صنایع غذایی : افزایش زمان ماندگاری ماست با استفاده از استارتر محافظ- قسمت 2

حیطی (c°25) و دمای یخچالی (c° 4) بر قابلیت زیستی مخمر ساکارومایسس سرویزیه در دوره نگهداری 30 روز مورد مطالعه قرار گرفت. شاخص‌های pH، اسیدیته قابل تیتر، تعداد مخمر، آغازگرهای ماست و آغازگرهای محافظ در طول زمان نگهداری اندازه‌گیری شدند. نتایج نشان داد که در میان آغازگرهای مورد مطالعه، FreshQ2 بیشترین قابلیت زیستی را در شرایط نگهداری محیطی و یخچالی دارد در حالی که HOLDBAC-YMB کاهش شدید قابلیت زیستی را در ماست طی دوره ماندگاری نشان می‌دهد. اثر آغازگرهای محافظ بر قابلیت زیستی مخمر در شرایط محیطی و یخچالی نظاره گردید و کاهش تعداد مخمر در تیمارهای دارای آغاز گر محافظ قابل توجه بود. در شرایط یخچالی کمترین شمارش سلولی مخمر در ماست حاوی آغازگرFreshQ2 بود اما در شرایط نگهداری محیطی تفاوت چندانی بین آغازگرهای محافظ در کاهش قابلیت زیستی مخمر نظاره نشد. اثر فراوانی آغازگر محافظ بر فراوانی مخمر نشان داد در طول دوره نگهداری محیطی و یخچالی، ارتباط خطی معنی‌دار و معکوسی بین فراوانی آغازگر محافظ و فراوانی مخمر هست. شرایط نگهداری محیطی تاثیر چشمگیری بر قابلیت زیستی مخمر، آغازگرهای ماست(استرپتوکوکوس ترموفیلوس، لاکتوباسیلوس دلبروکی زیرگونه بولگاریکوس) و تمام آغازگرهای محافظ (لاکتو باسیلوس رامنوسوس، پروپیونی باکتریوم فرودنریچی شرمانی زیرگونه شرمانی، لاکتوباسیلوس کازئی)طی دوره ماندگاری داشت و شمارش سلولی در ماست نگهداری شده در شرایط محیطی بیشتر بود. آغازگرهای محافظ باعث افزایش قابلیت زیستی باکتری‌های استرپتوکوکوس ترموفیلوس و لاکتوباسیلوس دلبروکی زیرگونه بولگاریکوس گردید به طوری که در شرایط نگهداری یخچالی شمارش سلولی لاکتوباسیلوس دلبروکی زیرگونه بولگاریکوس در ماست حاوی   FreshQ2 وHOLDBAC-YMC و شمارش سلولی استرپتوکوکوس ترموفیلوس در ماست حاوی HOLDBAC-YMB بیشترین بود.

لغات کلیدی: آغازگرهای محافظ، زمان ماندگاری، قابلیت زیستی، ماست، مخمر

 1-1- مقدمه

شیر حدود 87 درصد آب و 13 درصد مواد جامد دارد. مواد جامد شامل پروتئین، کربوهیدرات، ویتامین های محلول در آب و مواد معدنی می باشد. شیر منبع مهم کلسیم، فسفر، منیزیم، پتاسیم و منبع غنی از ویتامین B2 می‌باشد(گانش،2006).

شیر و فرآورده‌های تخمیری آن با داشتن ویژگی‌های تغذیه‌ای و تکنولوژیکی خاص، به عنوان حاملان باکتر‌ی‌های پروبیوتیک، امروزه هدف پژوهش و توجه بسیار واقع شده‌اند. شیرعلاوه بر ایجاد محیطی مناسب جهت رشد و بقاء باکتری‌های سودمندی موسوم به پروبیوتیک‌ها، با داشتن خواص تغذیه‌ای ویژه خود، فرآورده‌ای با ارزش را به مصرف کننده عرضه می کند. از آنجا که شیر و فرآورده‌های تخمیری آن، از زمان های دور به عنوان ناقلین باکتری‌های اسید لاکتیک مورد پذیرش بشر بوده‌اند، کاربرد آن‌ها به عنوان حامل باکتری‌های پروبیوتیک چندان دور از ذهن نبود و قرار گرفتن این باکتری‌ها در این پایه، مقبولیت مصرف آن را برای مصرف کننده بهبود می‌بخشد (خسروی دارانی و کوشکی،1387؛ شاه،2004؛ هارلاک،2002).

1-2- محصولات لبنی تخمیری

طبق تعریف فدراسیون بین المللی شیر و فرآورده‌های آن ([1]IDF)، شیرهای تخمیری فرآورده‌هایی هستند که از تخمیر شیر به وسیله فعالیت میکروارگانیسم‌های خاص، حاصل می شوند. این میکروارگانیسم‌ها بایستی در هنگام عرضه و مصرف به صورت زنده، فعال و در مقادیر نسبتاً زیاد موجود باشند. در ضمن بعد از تخمیر، جدا شدن فاز نباید در فرآورده نظاره گردد (کاناواجا و کورانا،2007؛ خسروی دارانی و کوشکی،1387).

در شیرهای تخمیری مایع، دامنه pH می‌تواند از 2/3 تا 9/4 متغیر باشد. این نکته قابل توجه می باشد که تفاوت شیرهای تخمیری مایع و ماست پروبیوتیک در متفاوت بودن خواص فیزیکوشیمیایی و رئولوژیکی آن‌ها می باشد نه در ترکیب کشت پروبیوتیک(مرتضویان و سهراب وندی،1385).

شیرهای تخمیری نظیر ماست، از این جنبه با پنیر متفاوتند که در تولید آنها آنزیم رنین مورد بهره گیری قرار نمی‌گیرد و حالت قوام ایجاد شده در آنها ناشی از اسیدی شدن شیر توسط باکتری‌های اسید لاکتیک می باشد. ماست امروزه رایج‌ترین و پرمصرف‌ترین محصول لبنی تخمیری می باشد (مرتضوی و صادقی ماهونک،1385؛ کاناواجا و کورانا2007؛ کریتندن و همکاران 2005؛ مهدیان و طاهرانی،2007).

بسیاری از محصولات تخمیری شیر، محتوی میکروارگانیسم‌های زنده می‌باشند. شیر اسیدوفیلوس، ماست و کفیر از شیرهای تخمیری محتوی باکتری‌های اسیدلاکتیک به تنهایی یا به همراه مخمرها و دیگر باکتری‌های تولیدکننده اسید لاکتیک و الکل می‌باشند. در آسیا، بسیاری از شیرهای تخمیری با بهره گیری از قارچ‌هایی نظیر آسپرژیلوس[2]، ریزوپوس[3]، موکور[4]، نوروسپورا[5] و موناسکوس[6] تولید می شوند. گزارش شده که در شیرهای تخمیری مقدار اسیدفولیک افزایش و مقدار ویتامین B12 کاهش می‌یابد(بونزار و همکاران،2002).

نژاد میکروارگانیسم به‌کار رفته در شیرهای تخمیری روی ویژگی‌های مختلف این محصولات اثرمی‌گذارد. عده‌ای از محققین اثرات فاکتورهای خاص روی ویژگی‌های رئولوژیکی محصولات شیری تخمیری را ارزیابی کردند. نتایج نشان داد که نوع نژاد کشت‌های آغازگر تجاری اثر معنی‌داری روی سختی[7]، چسبندگی [8]و ویژگی صمغی بودن[9] فرآورده نهایی دارد(محبی و همکاران،2002 ؛ بونزار و همکاران،2008).

طبق گزارشات اولیورا و همکاران(2002) در بسیاری از کشورهای آمریکای شمالی، اروپا و شرق آسیا طیف وسیعی از محصولات شیری تخمیری حاوی حداقل cfu/g 106 از بیفیدوباکتریوم‌ها تولید می گردد. مطالعه‌ها نشان داده که مصرف روزانه محصولات شیری تخمیری به مدت حداقل 6 ماه، مقدار لیپوپروتئین با دانسیته بالا9(HDL) را افزایش و موجب بهبود نسبت HDL به لیپوپروتئین با دانسیته پائین10 (LDL) می گردد(ابرینگر و همکاران،2008؛ کیسلینگ و همکاران،2002).

از مزایای دیگر شیرهای تخمیری، بهبود هضم لاکتوز، جلوگیری از اسهال، تنظیم سیستم ایمنی بدن، کاهش کلسترول خون و اثرات ضد سرطانی می‌باشد.همچنین مشخص گردیده که باکتری‌های موجود در شیرهای تخمیری اثرات آنتی‌اکسیدانی روی بشر دارند(گانش،2006؛ سونگیسپ و همکاران،2005).

سیتوکین‌ها در واکنش‌های بین باکتری‌های اسید لاکتیک و سیستم ایمنی بدن تأثیر بسیار مهمی اعمال می‌کنند. بعضی از گونه‌های پروبیوتیک نظیر لاکتوباسیلوس کازئی، لاکتوباسیلوس رامنوزوس، لاکتوباسیلوس لاکتیس و لاکتوباسیلوس پلنتاروم موجب افزایش سیتوکین‌ها11 می شوند(مولر و ورس،2003).

1-3- ماست

ماست یک محصول تخمیر شده لبنی می باشد که از تخمیر شیر به وسیله استرپتوکوکوس ترموفیلوس و لاکتوباسیلوس بولگاریکوس به‌دست می‌آید(کاراساکوپت و همکاران،2008؛ سایتو،2004).

بر طبق تعریف استاندارد، ماست فرآورده منعقد شده‌ای می باشد که از تخمیر اسید شیر پاستوریزه به وسیله باکتری‌های اختصاصی لاکتیک به میزان معین و در درجه حرارت و زمان مشخص به‌دست می‌آید( بینام ،1377).

ماست با بهره گیری از افزودن کشت‌های آغازگر لاکتوباسیلوس دلبروکی زیرگونه باکتری‌های بولگاریکوس و استرپتوکوکوس ترموفیلوس به شیر به‌دست می‌آید(تمیم و مارشال،1997).

فعال سازی هضم گلوسیدها و پروتئین‌ها، سنتز گروه‌های ویتامین B و ویتامین K، اسیدهای مختلف و لذا جلوگیری از گسترش فعالیت باکتری‌های بیماری زا1 ، سنتز آنتی بیوتیک‌ها، جلوگیری از انواع سرطان‌ها، توقف رشد دیسانتری، تولید دوباره باکتری‌های فلور روده‌ای در طول و بعد از درمان با آنتی بیوتیک، بهبود اگزمای پوستی، بهبود زخم ها، تسکین پوست، کمک به معضلات گاستروانتریت، جبران کمبود ویتامین‌ها، رفع مشکل هضم لاکتوز در افراد مبتلا به عدم تحمل لاکتوز، رفع حساسیت‌های مربوط به شیر، کاهش استرس و اضطراب، بهبود هپاتیت، آنفلوآنزا، سرخک، صرع، تشنج و دیفتری، افزایش جذب فیبرها و تقویت حافظه از مزایای بهره گیری از ماست می‌باشد(ال ـ وابل و همکاران،2008.،هارلی و همکاران،2008).

1-3-1- تولید ماست

یکی از نکات مهم در تولید ماست، انتخاب مواد اولیه می‌باشد که اکثراً شامل شیر و شیرخشک می باشد که همین امر ضامن حفظ کیفیت در محصول نهایی می باشد. شیر مورد بهره گیری بایستی خالص، تازه و عاری از هرگونه مواد افزودنی و بازدارنده فعالیت باکتری‌های لاکتیکی مانند آنتی بیوتیک‌ها، باکتریوفاژها و باقی مانده مواد شستشو دهنده باشد. همچنین فاقد اسید لاکتیک بوده و میزان کازئین و پروتئین‌های محلول آن در حد مجاز باشد(استاندارد ملی ایران شماره 164).

اختصار مراحل تولید ماست شامل استاندارد کردن چربی شیر، استاندارد کردن میزان مواد جامد بدون چربی شیر، هموژن کردن، فرآیند حرارتی، پاستوریزاسیون به روش مداوم با اِعمال دمای بالا و زمان کوتاه2، استریلیزاسیون فرادما، تلقیح باکتری‌های آغازگر(استارتر) ماست، فرآیند تخمیر، سرد کردن و بسته بندی می باشد(فرهنودی،1377؛ کریم،1386؛تمیم و رابینسون1999).

1-3-2- معضلات و معایب ماست و راه حل های اصلاح آن

1-3-2-1- طعم تلخی

به‌دلیل افزودن بیش از حد آغازگر و یا به هم خوردن تناسب در باکتری آغازگر ماست حاصل می گردد که برای رفع آن، اضافه کردن آغازگر در حد 2 درصد وزنی پیشنهاد می گردد(خسروی دارانی و کوشکی،1387).

1-3-2-2- طعم ماستی ـ مخمری

این طعم به دلیل آلوده شدن آغازگر و یا آلوده بودن محیط تولید به مخمر بروز می کند که از بین بردن آلودگی از محیط تولید و سالن کشت آغازگر برای رفع این عیب پیشنهاد می گردد(خسروی دارانی و کوشکی،1387).

مواد افزودنی مهم­ترین منبع فساد بوده و در حالات شدید، سلامتی مصرف کننده را به مخاطره می‌اندازد. رایج ترین فساد ماست، از طریق مخمرها به وجودمی‌آید که این میکروارگانیسم‌ها به همراه مواد افزودنی و معمولاً از طریق میوه، به محصول راه یافته و قند را تخمیر می کنند. مهمترین نشانه این نوع فساد، ایجاد گاز و در نتیجه متورم شدن و گاهی ترک خوردن و شکستن ظروف بسته بندی می باشد. این گونه فسادها در حین باز کردن ظروف بسته بندی از بوی نامطبوع مخمری، قابل تشخیص هستند. ماست‌هایی که به صورت اسپتیک بسته بندی می شوند، در شرایط محیطی پایدار بوده و زمان ماندگاری طولانی دارند. این گونه فرآورده‌ها ممکن می باشد مستعد فساد کپکی باشند که این موضوع می‌تواند هم به علت آلودگی پس از فرآیند پاستوریزاسیون و هم به دلیل آلوده شدن به گونه‌های مقاوم به حرارت این نوع میکروارگانیسم‌ها باشد که در اثر اضافه کردن میوه به این فرآورده‌ها راه می‌یابند(مرتضوی و همکاران،1389).

چنانچه فرآیند حرارتی استریلیزاسیون با دمای بالا1 در مورد شیر اِعمال گردد، سطح آلودگی میکروبی آن به شدت کاهش می‌یابد(مرتضوی و همکاران،1389).

1-3-2-3-کپک زدگی

کپک زدگی سطح ماست، یکی از عوامل فساد می باشد که در اثر تولید در محیط آلوده، بسته بندی نامناسب و ورود هوا به داخل بسته ایجاد می گردد. کپک‌ها در محیط اسیدی ماست می‌توانند رشد کنند و با کاهش اسیدیته، زمینه مساعدی را برای رشد مخمر‌ها و باکتری‌ها فراهم کنند(حصاری و مفید،1389).

 1-3-2-4- ترش شدن ماست

چنانچه مدت زمان گرمخانه گذاری ماست طولانی باشد و یا ماست در دمای یخچال نگهداری نشود و یا اینکه نگهداری آن بیش از حد معین(2 الی 3 هفته در یخچال) طول بکشد، به علت تولید اسیدیته بالا، طعم ماست ترش و نامطلوب خواهد گردید. برای کنترل این امر توصیه شده که اسیدیته ماست از 150 درجه دورنیک بیشتر نشود(حصاری و مفید،1389.،خسروی دارانی و کوشکی،1387).

در مورد ماست می توان از این روش برای طولانی تر کردن زمان نگهداری بهره گیری نمود. آزمایشات معمول محصول نهایی ممکن می باشد داده‌های معنی داری برای آلودگی به کپک نشان ندهد پس برای ایمنی محصول ضروری می باشد اطمینان حاصل گردد که افزودنی‌های مورد بهره گیری عاری از عوامل آلوده کننده هستند و برای این مقصود سنجش افزودنی از لحاظ وجود کلی فرم‌ها، مخمر‌ها و کپک‌ها پیشنهاد می گردد(مرتضوی و همکاران،1389).

تعداد صفحه :107

قیمت : چهارده هزار و هفتصد تومان

***

—-

پشتیبانی سایت :       

———-          serderehi@gmail.com

  • 2
Category: مهندسی صنایع | دیدگاه‌ها برای فرمت ورد: پایان نامه ارشد رشته صنایع غذایی : افزایش زمان ماندگاری ماست با استفاده از استارتر محافظ- قسمت 2 بسته هستند
آگوست 21

دانلود فرمت ورد: پایان نامه ارشد رشته حقوق جزا و جرم شناسی: قتل عمد غیر مستوجب قصاص- قسمت 2

گردد . برای اینکه بتوان قاتل را در برابر مقتول قصاص نمود لازم می باشد شرایطی در قاتل و شرایطی هم در مقتول باشدکه در این رساله این شرایط را اظهار کردیم.

اهم مباحث این پژوهش مطالعه قتلهای عمد بدون قصاص میباشد یعنی قتلهای عمدی که در آن بنا به عللی قاتل قصاص نمی گردد و ملزم به پرداخت دیه می گردد یا تعزیر می گردد و در مبحثی دیگر تأثیر عدم قصاص در تامین امنیت اجتماعی مورد مطالعه قرار می گیرد.

ب: پرسش های پژوهش

در این پایان نامه ضمن اظهار دیدگاه های امامیه و اهل سنت و حقوق ایران در مورد قتل عمد غیر قصاص، سوالات مختلفی مطرح شده می باشد و در حد امکان و به فراخور بضاعت نگارنده پیشنهادات و جواب هایی به آن داده شده می باشد که بخشی از این سوالات عبارتند از:

1) قصاص در چه مواردی ساقط می گردد و آثار و احکام آن چیست؟

2) در قتل عمد غیرقصاص مجازات های اعمال شده تا چه میزان تامین کننده نظم اجتماعی هستند؟

ج: فرضیه های پژوهش

1) مواردی که قتل عمد محقق می گردد اما موجب قصاص نیست شامل قتل فرزند توسط پدر، قاتل دیوانه و نابالغ، مقتول دیوانه، محقون الدم بودن مقتول و قتل در بیهوشی و خواب و… می باشد. 

2) مجازات های مقرر شرعی و قانونی متفاوت می باشد در پاره ای از موارد مانند مجازات پدر بخاطر قتل فرزند یا قتل کافر توسط مسلمان تامین کننده نظم اجتماعی نیست.

د: اهداف پژوهش

هدف اصلی این پژوهش اظهار این مطلب می باشد که هر قتل عمدی مشمول قصاص نمی گردد و قاتل برای قصاص شدن بایستی دارای شرایطی باشد که اظهار خواهد گردید و گاهی انسانها برای دفاع از ناموس و جان خود مجبور به انجام قتل می شوند که یقیناٌ نباید قصاص شوند و برعکس، قصاص این افراد نشانه عدم عدالت و امنیت اجتماعی می باشد.

ه: روش پژوهش

شیوه ای که در تدوین این پایان نامه مورد بهره گیری قرار گرفته روش پژوهش توصیفی می باشد که با بهره گیری از منابع در اختیار از امامیه و اهل سنت، دیدگاه های فقهای اسلامی با حقوق موضوعه ایران پیرامون موانع قصاص تطبیق داده شده می باشد.

***ممکن می باشد هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد

یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود اما در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل و با فرمت ورد موجود می باشد***

متن کامل را می توانید دانلود نمائید

زیرا فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به گونه نمونه)

اما در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه

 با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

موجود می باشد

تعداد صفحه : 136

قیمت : چهارده هزار و هفتصد تومان

 

***

—-

پشتیبانی سایت :        ———-        serderehi@gmail.com

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

***  ***

  • 2
Category: حقوق | دیدگاه‌ها برای دانلود فرمت ورد: پایان نامه ارشد رشته حقوق جزا و جرم شناسی: قتل عمد غیر مستوجب قصاص- قسمت 2 بسته هستند
آگوست 21

دانلود فایل پژوهش: پایان نامه ارشد رشته حقوق جزا و جرم شناسی: بررسی قصاص عضو و پیوند اعضا- قسمت 2

نون بحث متوجه این مسأله می باشد که آیا اگر مجنی علیه پیش از اجرای کیفر قصاص، عضو مقطوع یا مجروح خود را پیوند زند، اقدام پیوند او اثری بر سقوط یا بقا حق قصاص وی از جانی دارد یا خیر؟ شفاف ساختن پاسخ این سوالات در افقی وسیع، فلسفه حقوق کیفری اسلام و ایران را به لحاظ تنصیص کیفر قصاص عیان می سازد. با در نظر داشتن اینکه امروزه مخالفان کیفر قصاص ادعا می نمایند که اجرای این کیفر اساساً معارض و منافی مسلمات حقوق بشر می باشد، اهمیت مسأله شناخت هر چه علمی تر و دققیق تر این کیفر و مسائل و طواری آن بیش ار پیش رخ می نمایاند. پس، پیش بینی می گردد که برجسته سازی حدود و ثغور قصاص عضو و مسأله پیوند اعضا و آگاهی از جهت گیری های فقهی – حقوقی در این حوزه، بتواند بستری مناسب برای تکمیل گزاره های قانونی و تصحیح و رفع ابهامات موجود در ساختار نظام حقوقی ایران فراهم آورد.

4- پیشینه پژوهش:

در ارتباط با کیفر قصاص و مسأله پیوند عضو مرتبط با آن در فقه اسلام تتبعات و مطالعات مبسوطی صورت گرفته می باشد. بسیاری از فقها ضمن تحلیل اجزاء و محتوای کیفر قصاص به مسائل و ابهامات فراروی پیوند اعضا پاسخ داده اند. محتوای نطق و استدلال پیشگامان فقه و حقوق اسلامی در جای جای مباحث پایان نامه حاضر از نظر خواهد گذشت. اما بخلاف مطالعات فقهی گسترده و پویا، متأسفانه در قلمرو نظام حقوقی ایران پژوهش های چندانی پیرامون مسائل و احکام قصاص عضو بخصوص پدیده متناظر آن یعنی مسأله پیوند اعضا صورت نگرفته می باشد. با این تفاصیل ازجمله مهمترین پژوهش های صورت گرفته در این حوزه می توان اجملاً به موارد ذیل تصریح نمود:

– « جلالی » ( 1389 )، در پژوهشی تحت عنوان « قصاص مجدد » ضمن مطالعه اجمالی مسأله وجوب قصاص، به مطالعه عقاید و نظریات فقهای متقدم و متأخر در باب مسأله احکام قصاص مجدد جانی پس از پیوند عضو پرداخته می باشد. ایشان به خوبی در آغاز عقاید مخالفان و موافقان امکان قصاص مجدد عضو پیوند داده شده جانی را که بواسطه وجوب کیفر قصاص قطع شده می باشد، پرداخته و النهایه نتیجه می گیرد که نظریه موافق با حق جانی برای پیوند دادن عضوش که در اثر اجرای کیفر قصاص قطع شده می باشد، نظریه ای معتبر و معقول می باشد که اتفاقاً مورد استقبال مقنن اسلامی در قانون مجازات اسلامی نیز قرار گرفته می باشد.

– « شیری » ( 1390 )، در پژوهش خویش با عنوان « حقوق جانی نسبت به عضو قصاص شده »، در ضمن مطالعه مبانی و توجیهات فقهی – حقوقی قصاص عضو، بطور مبسوط به مطالعه مسأله احکام و حقوق متناظر با عضو قصاص شده می پردازد. ایشان می افزاید عضوی که در اثر قصاص از بدن جانی جدا می گردد برای جانی یکسری حقوقی را رقم می زند که ازجمله مصادیق ان می توان به حق پیوند تصریح نمود. ایشان این حق را مستند به اسناد بین المللی و موازین فقه اسلام توصیف می کنند و تلویحاً بر جواز پیوند عضو پس از اجرای قصاص صحه گذاشته و هیچ حقی را برای مجنی علیه نسبت به عضو قصاص شده جانی به رسمیت نمی شناسد.

– « میر هاشمی » ( 1385 ) با مطالعه مبانی مشروعیت پیوند اعضا طی یک پژوهش تطبیقی در بین مذاهب اسلامی، آغاز به مطالعه وجوه مختلف پیوند عضو و منابع آن پرداخته و در ادامه پیوند دادن عضو جدا شده به علت اجرای کیفر قصاص عضو را دارای توجیه شرعی و حقوقی دانسته می باشد. ایشان اضافه می کنند که جواز پیوند اعضا یکی از احکام مشترک غالب ادیان و نظام های حقوقی مدرن و حقوق بشری در دور افتاده ترین مناطق جهان می باشد.

– « شکوهی » ( 1376 )، در پژوهش تفسیری و توصیفی خود راجع به « جراحی به مقصود پیوند عضو در فقه و حقوق اسلامی »، آغاز به تشریح مبانی فکری توجیه کننده جواز حق پیوند عضو پرداخته و در ادامه نقبی اجمالی به مسأله پیوند عضو قصاص شده می زند و می افزاید که نظریه معروف در فقه اسلامی جواز پیوند عضو قصاص شده می باشد که مورد استقبال مقنن اسلامی در قوانین کیفری ایران نیز قرار گرفته می باشد.

– « لاریجانی » ( 1378 )، در پژوهش خود با موضوع « نظری جامع به پیوند اعضا »، با تشریح مسأله پیوند عضو مقطوع ناشی از اجرای مجازات قصاص، ادعا می نماید که از عموم ادله موجود و مستفاد از منابع فقهی، می توان یقین حاصل نمود که پیوند عضوی که در اثر اجرای کیفر قطع شده می باشد به لحاظ حکمی هیچ تفاوتی با پیوند عضوی که بنا به دلایلی دیگر مقطوع شده می باشد ندارد و لذا قواعد و ادله ناظر به جواز آنها یکسان می باشد.

– « شهیدی » ( 1379 )، در بحث خود راجع به « تحلیل کیفر قصاص از منظر اسناد بین المللی »، اجرای کیفر قصاص در حقوق اسلام و ایران را کاملاً هم سو با اسناد بین المللی و موازین حقوق بشری دانسته که خود به بهترین وجه تأمین کننده اقتضائات انصاف و عدالت در اجرای مجازات نیز می باشد. ایشان در بخشی از بحث های خود برای مجنی علیه نسبت به عضو قصاص شده جانی هیچگونه حقی قائل نیستند و اختیار آن عضو را در دست جانی و حاکم اسلامی می دانند.

***ممکن می باشد هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزدیا بعضی نمادها و اشکال درج نشود اما در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل و با فرمت ورد موجود می باشد***

متن کامل را می توانید دانلود نمائید

زیرا فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به گونه نمونه)

اما در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه

 با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

موجود می باشد

تعداد صفحه : 93

قیمت : چهارده هزار و هفتصد تومان

 

***

—-

پشتیبانی سایت :        ———-        serderehi@gmail.com

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

***  ***

  • 2
Category: حقوق | دیدگاه‌ها برای دانلود فایل پژوهش: پایان نامه ارشد رشته حقوق جزا و جرم شناسی: بررسی قصاص عضو و پیوند اعضا- قسمت 2 بسته هستند
می 3

بررسی عملکرد نوجوانان افسرده اساسی و مبتلا بهPTSD در شاخص های ادراک زمان، حافظه فعال و سرعت پردازش- قسمت 9

افسردگی و PTSD صورت می‌گیرد.

Category: مقالات و پایان نامه ها | دیدگاه‌ها برای بررسی عملکرد نوجوانان افسرده اساسی و مبتلا بهPTSD در شاخص های ادراک زمان، حافظه فعال و سرعت پردازش- قسمت 9 بسته هستند
می 3

بررسی عملکرد نوجوانان افسرده اساسی و مبتلا بهPTSD در شاخص های ادراک زمان، حافظه فعال و سرعت پردازش- قسمت 8

معنادار تشخیص بر فراخنای ارقام یافته شد. بیماران عملکرد ضعیف‌تر را در ارقام مستقیم و معکوس نشان دادند. در سیالی کلامی میان دو گروه بیمار و کنترل تفاوتی مشاهده نشد. سن پایین آزمودنی‌ها و تجربه اولین دوره افسردگی می‌تواند توجیهی در جهت عدم شدت نقایص در حافظه معنایی و کاری فراهم آورد. یافته‌ها از این فرضیه حمایت می‌کنند که نقایص حافظه در اختلالات افسرده‌ساز می‌تواند تا حدی نتیجه‌ای از رمزگردانی ضعیف باشد که خود به علت نقص در توجه به وجود می‌آید.
اضطراب و افسردگی با عملکرد ضعیف تحصیلی در ارتباط‌اند. بیان می‌شود که عملکرد تحصیلی در افراد جوان افسرده یا مضطرب به‌عنوان نتیجه‌ای از افزایش نگرانی و کاهش در فرایندهای اجرایی مرکزی در حافظه کاری کاهش می‌یابد. در مطالعه (اونز و همکاران،2012) شرکت‌کنندگان کودکان 12 تا 13 سال را از دو مدرسه شامل می‌شدند. مطالعه به بررسی رابطه عاطفه منفی، نگرانی، حافظه کاری و عملکرد تحصیلی با استفاده از پرسشنامه‌های خودگزارشی، اطلاعات آزمون‌های تحصیلی مدرسه و تکالیف رایانه‌ای حافظه کاری پرداخت. سطوح بالاتر افسردگی و اضطراب با عملکرد ضعیف‌تر تحصیلی در ارتباط بود. حمایت‌هایی نیز برای فرضیه‌های میانجی وجود دارد، جایی که نگرانی و فرایندهای اجرایی مرکزی رابطه میان عاطفه منفی و عملکرد تحصیلی را واسطه‌گری می‌کنند.
متیوز و همکاران (2008) درمطالعه‌ای به‌صورت مقطعی 28 دختر در سنین 12 تا 16 سال را که ازلحاظ سن هوش و موقعیت اجتماعی اقتصادی همتاشده بودند، مورد آزمون قرارداد. نتایج بیانگر آن بود که دختران نوجوان افسرده نقایص عملکردی را در تکالیف حافظه بصری، در اندازه‌گیری سرعت حرکت و در اندازه‌گیری حافظه کاری فضایی نشان دادند؛ بنابراین آن‌ها دریافتند دوره‌های افسردگی در دختران نوجوان با نقایص عصبی شناختی همراه است.
ارتباط میان حافظه و رمزگردانی چهره‌های هیجانی و علائم افسردگی طی 4 سال، نوجوانان دختر موردبررسی قرار گرفتند. شرکت‌کنندگان عبارت بودند از 213 دختر که اکثر آن‌ها آمریکایی-آفریقایی بودند. نمرات در غربالگری افسردگی در سن 8 سالگی برای افزایش نرخ پایه مورداستفاده قرار گرفتند. علائم افسردگی و تشخیص‌ها به شکل سالانه بررسی شدند. در سال چهارم، درحالی‌که دختران 12-13 ساله بودند، تکلیف رمزگردانی هیجانی چهره در پاسخ به اندوه، شادی، ترس و خشم انجام گرفت.
یافته‌ها حاکی از آن بود که دخترانی با علائم شدیدتر افسردگی از 9 تا 12 سال دارای دقت پایین‌تری در رمزگردانی چهره‌های هیجانی بودند. با کنترل هوش، علائم سطح بالاتر افسردگی با نقص حافظه‌ای آشکاری در پردازش چهره‌های غمگین و شاد همراه بود؛ اما این اثرات بر اساس نژاد تعدیل نشد؛ بنابراین تفاوت‌های فردی در نقایص حافظه چهره با تفاوت‌های فردی در حال ظهور و افسردگی اوایل نوجوانی در ارتباط است و ممکن است نشانگر آسیب‌پذیری آن‌ها برای افسردگی باشد (گویر و همکاران، 2010).
2-12- پردازش اطلاعات
از نیمه دوم قرن بیستم محققان به رابطه بین سرعت ذهن و هوش علاقه‌مند شده‌اند. بررسی دوباره تحقیقات انجام‌شده در این زمینه به‌تفصیل در کتاب ساعت ذهن، وقت سنجی ذهنی و تفاوت‌های فردی که توسط جنسن (2006) تألیف شده، شرح داده‌شده است. ازلحاظ نظری، در این رابطه در ابتدا توسط اندیشه آهنگ نوسان (جنسن، 1982؛ به نقل از جنسن، 2006) یا کارآمدی عصبی (ورتون، 1993؛ به نقل از استرنبرگ و کافمن، 2011) تبیین می‌شد؛ بعداً، این مفهوم همچنین به یافته‌های تحقیق هوش روانی فیزیولوژیکی مرتبط شد که نشانگر زمان نهفتگی کوتاه در برخی مؤلفه‌های EP برای افراد باهوش‌تر بود (دیبری و کاریل ، 1993؛ به نقل از بارنز و همکاران، 2000) یا افرادی که از مغز کارآمدتری برخوردارند، مغزشان گلوکز کمتری مصرف می‌کند یا فعالیت کورتیکالی ضعیف‌تری که توسط EEG سنجیده می‌شود دارند، افراد باهوش از مغز خود به شکل کارآمدتری استفاده می‌کنند (هایبر، 1993؛ به نقل از بانز و همکاران، 2000).
در نظریه سرعت ذهن، سرعت پردازش اطلاعات به‌عنوان اساسی برای توانایی‌های شناختی (هوش) در نظر گرفته می‌شود. این توانایی شناختی مرتبه بالاتر، نظیر هوش (همچنین خلاقیت)، عملکرد شناختی فرد را در جهان واقع، نظیر مدرسه، دانشگاه، کار و غیره متأثر می‌سازد (ریتدرمان و نئویانر، 2004). سرعت پردازش اطلاعات مشخص می‌سازد که مغز با چه سرعتی قادر است که در موقعیت مختلف کنش و واکنش نشان دهد. مشکلات زمانی پیش می‌آید که اطلاعات به‌طور خیلی آهسته مورد پردازش قرار گیرند آزمودنی نمی‌تواند جریان اطلاعات را حفظ کند یا آنقدر سریع است که آزمودنی‌ها به‌طور تکانشی یا بی‌دقت به اطلاعات پاسخ می‌دهند.
دبیری (1995) سرعت پردازش اطلاعات را به‌عنوان عامل تعیین‌کننده‌ای برای رشد توانایی‌های شناختی تلقی می‌کند. سرعت پردازش اطلاعات در مراحل اولیه ادراک، رشد هوش شناختی را در سراسر سال‌های رشد فرد تحت تأثیر قرار می‌دهد و تفاوت‌های فردی کوچک در سرعت پردازش اطلاعات احتمالاً باعث تفاوت بزرگ در هوش و عملکرد شناختی می‌باشد (دبیری، 2000).
تفاوت‌های فردی در انجام تکلیف شناختی ناشی از تغییر‌پذیری و نوسان در کارآمدی پردازش اطلاعات است (اسلیونسکی ، اسمیت و هافر ، 2006). ازجمله عوامل تأثیرگذار بر تغییر‌پذیری پردازش اطلاعات عوامل هیجانی هستند، زیرا بسیاری از فرایندهای شناختی نظیر توجه، یادگیری، حافظه، قضاوت و تفسیر متأثر از حالات هیجانی می‌باشند.
2-13- سرعت پردازش اطلاعات در اختلال استرس پس از سانحه
لوهر و همکاران (2013) در فرا تحلیلی به تلخیص و ادغام سوابق پژوهش در رابطه با کارکردهای شناختی در بزرگسالان سالخورده مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه پرداختند. فرض آن‌ها بر آن بود که مبتلایان به PTSD در مقایسه با بزرگسالان سالخورده غیر بیمار عملکرد بدتری را در هر یک از حوزه‌های شناختی به نمایش می‌گذارند. همان‌گونه که پیش‌بینی‌شده بود، شواهدی از عملکرد بدتر در اندازه‌گیری‌های شناختی در همه‌های مبتلا به PTSD وجود داشت. نیرومندترین تأثیر در آزمودنی‌ها از نمرات پایین در حوزه‌ی وسیعی از حافظه بود و شواهدی وجود داشت مبنی بر اینکه مواجهه با تروما منحصراً با عملکرد بدتر در آزمونه‌ای یادگیری مشخص همراه بود. بااین‌حال سرعت‌ پردازش اطلاعات از حوزه‌هایی بود که نتایج متناقضی را به دست داده بود و نیازمند مطالعات بیشتری بود.
ساچینوالا و همکاران (2000) در مطالعه‌ای به ارزیابی توجه، حافظه، عملکرد و خلق را در بین 36 مرد بازمانده جنگ ویتنام که از PTSD مزمن رنج می‌بردند، پرداختند. نمونه‌های بیمار از سلامت جسمی برخوردار بوده، و از افسردگی متوسطی رنج می‌بردند. ابزار ارزیابی برای آزمودنی‌های بیمار CEP یا پروتکل ارزیابی شناختی بود. در مقایسه با گروه کنترل، نمونه‌های مبتلا به PTSD در CEP عملکرد به‌طور معنادار پایین‌تری را در حوزه‌های توجه، حافظه و عملکرد به نمایش گذاشتند؛ و نمرات افسردگی بیشتری به دست آوردند. یک رابطه متقابل میان افسردگی و حافظه یافت شد، اما این رابطه میان افسردگی و توجه وجود نداشت. هیچ شواهدی مبنی بر کاهش سرعت پردازش اطلاعات به دست نیامد. یافته‌ها با گزارش‌های مبتنی بر اینکه PTSD مزمن با اختلال در توجه، حافظه و عملکرد شناختی همراه است هماهنگ بود.
اختلال استرس پس از سانحه اغلب با نقایصی در حافظه و سرعت پردازش اطلاعات همراه است و با ناتوانی در انتقال توجه از محرک‌های برانگیزاننده تروما ارتباط کمتری دارد (کورشی و همکاران، 2011؛ تواملی و همکاران،2009؛ واسترلینگ و همکاران، 2002).
اسکویت وردر و همکاران (2013) در فرا تحلیلی به ادغام پیشینه‌های پژوهش در رابطه با کارکردهای شناختی بزرگسالان سالخورده مبتلا به PTSD پرداختند. آن‌ها دریافتند که مبتلایان به PTSD بدترین عملکرد شناختی را در رابطه با حافظه نشان دادند و پس‌ازآن بدکار‌کردی‌های قابل‌توجهی در مقایسه با گروه کنترل در یادگیری، سرعت پردازش و کارکردهای اجرایی نشان دادند.
سمیون و همکاران (2014) مطالعه‌ای را هدف شناخت مکانیسم‌های عصب روان‌شناختی درگیر در خاطرات ترومای سرزده در افراد PTST انجام دادند. بر این اساس آنان به بررسی 50 فرد مبتلا به PTSD در مقایسه با 50 فرد سالم پرداختند. آنان دریافتند که مبتلایان به PTSD در تمامی تکالیف عملکرد ضعیف‌تری داشتند که احتمالاً به علت کندی کلی در پردازش اطلاعات و واکنش‌های حرکتی بود. سرعت روانی-حرکتی پیش‌بین کندی و بالا بودن میزان خطای استروپ است. بازداری آسیب‌دیده 7/9% از واریانس پیش‌بینی‌شده را تکرار تجربه مجدد علائم و 5/23% واریانس پیش‌بینی‌شده را افزایش تداخل زمان واکنش تبیین کرد. آن‌ها دریافتند بیماران مبتلا به PTSD در تمام زمینه‌ها عملکرد ضعیفی داشتند و این احتمالاً به دلیل کاهش کلی در سرعت پردازش اطلاعات و زمان واکنش‌های حرکتی بود.
ساچینوالا و همکاران (2000) در مطالعه‌ای به ارزیابی توجه، حافظه، عملکرد و خلق را در بین 36 مرد بازمانده جنگ ویتنام که از PTSD مزمن رنج می‌بردند، پرداختند. نمونه‌های بیمار از سلامت جسمی برخوردار بوده، و از افسردگی متوسطی رنج می‌بردند. ابزار ارزیابی برای آزمودنی‌های بیمار CEP یا پروتکل ارزیابی شناختی بود. در مقایسه با گروه کنترل، نمونه‌های مبتلا به PTSD در CEP عملکرد به‌طور معنادار پایین‌تری را در حوزه‌های توجه، حافظه و عملکرد به نمایش گذاشتند؛ و نمرات افسردگی بیشتری به دست آوردند. یک رابطه متقابل میان افسردگی و حافظه یافت شد، اما این رابطه میان افسردگی و توجه وجود نداشت. هیچ شواهدی مبنی بر کاهش سرعت پردازش اطلاعات به دست نیامد. یافته‌ها با گزارش‌های مبتنی بر اینکه PTSD مزمن با اختلال در توجه، حافظه و عملکرد شناختی همراه است هماهنگ بود.
کایرا و همکاران (2012) در مطالعه خود تأثیر ابتلا به PTSD بر هوش‌بهر نوجوانان مبتلا به این اختلال را موردبررسی قراردادند. نتایج آن‌ها نشانگر آن بود که بسته به نوع ترومایی که فرد با آن مواجه شده است، هوش‌بهر تغییرات متفاوتی خواهد داشت. بااین‌وجود، PTSD اثرات به‌طور معناداری منفی بر 4 مؤلفه‌ی هوش ازجمله حافظه کاری، سرعت پردازش، ادراک کلامی و استدلال دریافتی دارد.
2-14- سرعت پردازش و افسردگی
اوکانر و همکاران (1990) گزارش کردند که بیماران افسرده اغلب اوقات تجربه‌ی ذهنی کند شدن سرعت ذهنی را گزارش می‌کنند. بربیون و همکاران (2000) و فن و همکاران (2001) بیان کردند که کندی شناختی ممکن است در اختلال عصب روان‌شناختی مرتبط با افسردگی اساسی تک‌قطبی سهیم باشد. نبز و همکاران (2000) بیان کردند که کندی پردازش اطلاعات، همچنین اختلال در حافظه کاری، اختلال عصب روان‌شناختی را در سالخوردگان افسرده واسطه‌گری می‌کند. مطالعاتی در این راستا صورت گرفت که سرعت شناختی و حرکتی هر دو در افراد افسرده مختل می‌شوند (کالگیوری و الوانگر ،2000). الیوت و همکاران (1996) دریافتند که میان‌سالان افسرده تنها در سرعت شناختی و نه حرکتی آسیب می‌بینند.
درحالی‌که بدکارکردی در افسردگی دوران سالخوردگی امری شایع است، تمام جنبه‌های شناختی به یک میزان تأثیر نمی‌پذیرند. آورده شده است که بیماران افسرده تنها در تکالیفی که تقاضاهای سنگینی از منابع پردازش دارد اختلال دارند بنابراین کاهش منابع در افسردگی سالخوردگی مشاهده می‌شود. مطالعه نبز و همکاران (2000) به بررسی این موضوع می‌پردازد که آیا منابع پردازش در شکل حافظه کاری و سرعت پردازش کاهش می‌یابند و اینکه آیا کاهش در این منابع می‌تواند واسطه‌ی اختلالات عصب روان‌شناختی باشد.
نتایج این مطالعه بیانگر آن بود که عملکرد بیماران افسرده در هر دو مقیاس حافظه کاری و سرعت پردازش اطلاعات کاهش می‌یابد. درحالی‌که این مقیاس‌ها در بیماران افسرده‌ای که درمان می‌شوند بهبود یافته و میزان اختلالات بیشتر از آنچه در گرده کنترل مشاهده می‌شود نخواهد بود.
براون و همکاران (2013) به‌منظور بررسی اثر افسردگی و شناخت بر روی افسردگی در سالخوردگان مبتلا به آمنزی و غیر مبتلا پرداختند. آن‌ها دریافتند که علائم افسردگی، اختلالات حافظه و کاهش در سرعت پردازش اطلاعات به‌طور معناداری با اختلالات کارکردی در ارتباط بودند. سرعت پردازش درواقع واسطه‌ی اثر افسردگی بر عملکرد فرد بود و اثر بدکارکردی اجرایی را بر عملکرد بیماران کاملاً وساطت می‌کرد؛ بنابراین یافته‌ها نشانگر آن بودند که سرعت پردازش در اثری که افسردگی و اختلال در کارکردهای اجرایی بر اختلال عملکرد فرد دارند نقش مرکزی را ایفا می‌کند.
در تضاد با این یافته‌ها پورسل ، ماروف ، کاریوس و پانتلیس (1997) گزارش کردند که بیماران کم سال‌تر در اندازه‌گیری‌های برنامه‌ریزی و تغییر آمایه و نه در سرعت شناختی اختلالاتی را نشان می‌دهند. درنتیجه پورسل نتیجه گرفت که بیماران افسرده جوان کاهش سرعت شناختی، همانند آنچه در بیماران میانسال و سالخورده وجود دارد را نشان نمی‌دهند. مشکلی که در این تفسیر وجود دارد آن است که سرعت شناختی اندازه‌گیری شده به‌وسیله الیوت و همکاران (1996) و پورسل و همکاران (1997) با استفاده از زمان واکنش در مدت تکلیف برنامه‌ریزی سنجش شده است.
تاربوک و پیکل (1995) دریافتند که بیماران افسرده سالمند بیش از بیماران افسرده جوان کاهش در سرعت پردازش را نشان می‌دهند.
تعدادی از مطالعات نیز به ارزیابی سرعت پردازش اطلاعات در بیماران مبتلا به ام اس پرداخته‌اند. به نظر می‌رسد که کاهش در سرعت پردازش اطلاعات عملکرد نوروسایکالوژیکی را در بیماران MS مشخص می‌کند. اگرچه، تأثیر علائم افسردگی که در این جمعیت بسیار شایع هستند بر سرعت پردازش اطلاعات، بررسی نشده است.
لوبرینی ، پریانز ، ریوز-لاگو و فرانک (2012) در مطالعه خود در مقایسه میان بیماران MS با و بدون افسردگی دریافتند که بیماران بدون علائم افسردگی به‌طور معناداری در آزمون استروپ و زمان کارکردی بدتر از گروه کنترل عمل کردند. تأثیر ام اس در عملکرد عصب روان‌شناختی قابل‌تعمیم نبود. به نظر می‌رسد که علائم افسردگی نقش مهمی را در نقص سرعت پردازش ایفا می‌کنند. درحالی‌که ام اس سرعت پردازش اطلاعات را کاهش می‌دهد، علائم افسردگی با کسری شناختی مخصوص به خود و متفاوتی از سرعت همراه بود.
(لاندرو ، کلیوس و اسلتولد ، 2004) در مطالعه‌ای به ارزیابی سرعت پردازش اطلاعات، حافظه کاری و کارکردهای اجرایی در مرحله اول ام اس پرداخت و اینکه آیا شدت علائم افسردگی بر این جنبه‌های شناختی در ام اس تأثیرگذار خواهد بود یا خیر؟ مطالعه آن‌ها بیانگر آن بود که بیماران کاهش در سرعت پردازش اطلاعات و اختلال در حافظه کاری را نشان دادند، درحالی‌که کارکردهای اجرایی که با استفاده از کارت‌های ویسکانسین اندازه‌گیری می‌شد، متأثر نشده بود. علائم افسردگی بر سرعت پردازش اطلاعات در این بیماران مؤثر بود اما بر حافظه کاری اثری نداشت.
فونتکوبرتا ، و بنیتو-لئون (2015)، به بررسی سرعت پردازش اطلاعات در مراقبان مضطرب و افسرده بیماران مبتلا به ام اس پرداختند. آن‌ها با بررسی 63 نفر از این مراقبان با استفاده از تکالیف عصب‌شناختی و ارزیابی بالینی همچون داده‌های شرایط معلولیت (EDSS) در یافتند که اختلال در سرعت پردازش اطلاعات مستقلاً با شدت علائم افسردگی مراقبان بیماران ام اس در ارتباط است.
افسردگی زمان واکنش را افزایش می‌دهد و درمان‌های ضدافسردگی آن را کاهش می‌دهند. (کالب، دورنر و کالب ،2006) در مطالعه خود به اندازه‌گیری زمان واکنش پرداختند. آن‌ها دریافتند که افسردگی و درمان‌های ضدافسردگی تأثیرات متضادی بر زمانه‌ای واکنش و میزان خطا دارند.
تسورتز ، تامسون و استاگ (2002) به بررسی سرعت پردازش اطلاعات در نوجوانان مبتلا به افسردگی تک‌قطبی پرداختند. آن‌ها 20 نوجوان افسرده درمان شده و 19 نوجوان افسرده درمان‌نشده مورد مقایسه قراردادند. آن‌ها از تکلیفی در این جهت استفاده کردند که به‌سرعت حرکتی نیاز نداشت. نتایج نشانگر آن بود که افسردگی تک‌قطبی با کاهش در سرعت پردازش اطلاعات در بیماران نوجوان در ارتباط است.
حاتمی و زمانی (1382) در مطالعه‌ای به بررسی تأثیر حالات خلقی بر سرعت پردازش ذهنی پرداختند. به همین منظور آن‌ها از 45 دانشجوی بهنجار را به شکل تصادفی در سه گروه قرار داده و در یک گروه خلق شاد و در دیگری خلق غمگین را القا کردند، گروه سوم گروه کنترل بودند. نتایج بیانگر آن بود که سرعت بازشناسی کلمات در حالت خلقی غمگین کندتر از حالت خلقی شاد و عادی صورت می‌گیرد. همچنین خلق شاد موجب تسریع در بازشناسی کلمات مثبت می‌شود؛ اما اثر خلق غمگین در تسریع بازشناسی کلمات منفی معنادار نبود.
2-15- جمع‌بندی
آنچه مطالعه ادبیات پژوهش بدان اشاره دارد، وجود تناقض‌هایی در تحقیقات انجام شده است. مطالعات بسیاری به تغییرات شناختی در نتیجه‌ی ابتلا به افسردگی و اختلال استرس پس از سانحه پرداخته‌اند. اما بررسی‌های انجام شده بر روی نوجوانان مبتلا به این اختلال‌ها معدود بوده‌اند. بررسی‌های پردازنده به سرعت پردازش، بیشتر سالمندان را مورد توجه خود قرار داده‌اند. در رابطه با بررسی‌های انجام گرفته در رابطه با ادراک زمان نیز تناقضات بسیار است. بررسی های بسیار معدودی نیز نقش ابتلا به PTSD در ادراک زمان را بررسی کرده‌اند. با توجه به این محدودیت‌ها، بررسی ادراک زمان، سرعت پردازش و حافظه کاری در مبتلایان به اختلالات

Category: مقالات و پایان نامه ها | دیدگاه‌ها برای بررسی عملکرد نوجوانان افسرده اساسی و مبتلا بهPTSD در شاخص های ادراک زمان، حافظه فعال و سرعت پردازش- قسمت 8 بسته هستند
می 3

بررسی عملکرد نوجوانان افسرده اساسی و مبتلا بهPTSD در شاخص های ادراک زمان، حافظه فعال و سرعت پردازش- قسمت 7

درونی نیافتند، اما نشان دادند که توجه تقسیم‌شده، مکانیسم مستقیم‌تر است.
به‌طور خلاصه نتایج به‌دست‌آمده در این مطالعه حمایت بیشتری را برای مدل‌هایی فراهم می‌آورد که خلق را در توجه به محرک‌های بیرونی دارای جایگاه می‌دانند (مستفی ، مورفی ، سیمپسون و کورن بروت ، 2005؛ 2008).
بیماران افسرده اغلب کندی گذر زمان را گزارش می‌کنند. اگرچه، تظاهرات تجربی تغییر در ادراک زمان افراد افسرده قطعی نمی‌باشد. ابرفیلد ، تونز ، پالایور و هچت (2014) در مطالعه خود تکلیف تخمین تأخیر را نیز افزودند و آن را با تکالیف قدیمی‌تر برای سنجش ادراک زمان ازجمله برآورد زمان، تولید زمان و بازتولید زمان مورد مقایسه قرار داند. در تکلیف تخمین تأخیر، تقسیمات تخمین‌ها بر اساس ارزش خالص تفاوتی میان بیماران افسرده و کنترل نشان نداد. گرایش ضعیفی به تغییر‌پذیری بالا در تخمین‌های افراد افسرده اما تنها در تخمین‌های کوتاه‌تر و در سرعت‌های بالا وجود داشت. تجربه زمان (جریان ذهنی زمان) همچنین ادراک زمان‌بر حسب زمان‌بندی فواصل (برآورد کلامی، تولید زمان، بازتولید زمان) در افراد افسرده همچنین اثرات افسردگی را مشخص نمی‌سازد؛ بنابراین مطالعه، این تفکر که افسردگی تأثیر قابل‌توجهی بر ادراک زمان فرد دارد نمی‌تواند ابقا شود.
در ایران نیز حقیقت (1388) در مطالعه خود به مقایسه ادراک زمان در بیماران مبتلا به افسردگی اساسی، اسکیزوفرنی و افراد بهنجار پرداخت. این مطالعه متشکل از 37 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنیا، 34 بیمار مبتلا به افسردگی اساسی و 30 فرد بهنجار بود. نتایج به‌دست‌آمده نشان داد که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا صرف‌نظر از مدت‌زمان محرک از یک نقص کلی در پردازش محرک‌های شنیداری با زمانه‌ای مختلف در محدوده چند هزارم ثانیه برخوردارند که این مسئله در مورد پردازش محرک‌های زمانی دیداری هم به چشم می‌خورد. هچنین یافته‌ها نشان داد که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا مدت‌زمان محرک‌های دیداری-شنیداری را بیشتر از زمان واقعی تخمین می‌زنند. از سوی دیگر نتایج حاصله بیانگر کم تخمین زدن زمان محرک‌های دیداری، شنیداری و دیداری-شنیداری توسط بیماران مبتلا به افسردگی اساسی بود.
2-9- حافظه فعال یا کاری
مفهوم حافظه فعال درواقع جایگزین یا به‌روز شده ی مفهوم سنتی حافظه کوتاه‌مدت است (وکسلر، 1997). در این بخش از حافظه امروز به‌عنوان بخش فعال سیستم پردازش اطلاعات در مقابل دیدگاه سنتی حافظه کوتاه‌مدت به‌عنوان یک مخزن منفعل قرار می‌گیرد (هاتون و تاوس ، 2001). این دو مفهوم از این جهت که هر دو به نگهداری موقت اطلاعات ورودی اختصاص داشته و ظرفیت محدودی دارند مشابه هم هستند، اما تفاوت بنیادی آن‌ها در این است که حافظه کوتاه‌مدت به‌عنوان ذخیره‌ساز منفعل اطلاعاتی در نظر گرفته می‌شود که یا به حافظه باند مدت می‌روند و یا فراموش می‌شوند، درحالی‌که حافظه فعال علاوه بر نگهداری موقت، جایگاه محاسبه و دست‌کاری اطلاعات نیز می‌باشد (کوان، 2005؛ وکسلر، 1997؛ اسدزاده، 1383).
حافظه فعال یک نظام ذهنی است که ذخیره و دست‌کاری موقت اطلاعات لازم برای انجام برخی تکالیف پیچیده شناختی مانند درک مطلب ، استدلال و یادگیری را فراهم می‌آورد (بدلی، 2004)؛ به‌عبارت‌دیگر حافظه فعال به حجم نسبتاً کوچکی از اطلاعات اشاره دارد که یک فرد می‌تواند در یک محدوده‌ی زمانی در ذهن خود نگه‌داشته، به آن توجه نموده، روی آن عملیات ذهنی انجام داده و برونداد مناسبی داشته باشد (کوان، 2005).
2-9-1- الگوی حافظه فعال
الگوی اولیه حافظه فعال توسط بدلی و هیچ (1974، به نقل از بدلی، 2003) ارائه شد که شامل دو جزء اساسی می‌شد: دو سیستم فرعی که مسئول نگه‌داری و پردازش کوتاه‌مدت مواد کلامی و غیر‌کلامی هستند و یک کنترل‌کننده توجهی یا سیستم اجرایی مرکزی که مسئول برنامه‌ریزی، انتخاب راهبرد و تمرکز توجه بر اطلاعات ورودی از دو سیستم فرعی است.
جدیدترین الگوی ارائه‌شده توسط بدلی و هیچ از حافظه فعال شامل چهار جزء است: حلقه آوایی یا گویشی ، صفحه‌ی ثبت اطلاعات دیداری-فضایی ، اجراکننده‌ی مرکزی و انباره رویدادی (بدلی، 2003).
2-9-2- تفاوت‌های فردی در ظرفیت حافظه فعال و عملکرد
ازآنجاکه حافظه فعال دارای ظرفیت محدودی بوده و در پردازش اطلاعات نقش تعیین‌کننده‌ای دارد، تفاوت‌های فردی در ظرفیت اجرایی حافظه فعال به تفاوت‌های اجرایی تکالیف پیچیده‌ای مانند درک مطلب یا حل مسئله مربوط می‌شود (کرمی نوری، 1383). به‌عنوان‌مثال دانمان و کارپنتر (1980، نقل از رایدینگ و همکاران، 2000) درباره اهمیت تفاوت‌های فردی در کارآمدی پردازش حافظه فعال در درک مطلب خواندن اشاره کرده‌اند. آن‌ها فرض کردند که حافظه فعال برای ارائه راهبردها و مهارت‌های استفاده شده در یک تکلیف ذهنی پیچیده مثل خواندن (پردازش) و ظرفیت باقیمانده‌ی آن برای ذخیره موقت فراورده‌های به‌دست‌آمده از درک مطلب خواندن (ذخیره) ضروری است و تفاوت‌های فردی در درک مطلب به تفاوت‌های آنان در کارآمدی پردازش مربوط می‌شود. به عبارت بهتر تفاوت‌های فردی در ظرفیت اجرایی حافظه فعال به تفاوت در توانایی درک مطلب منجر می‌شود.
در مطالعه دانمان و کارپنتر تعداد چهار جمله فراخنای نسبتاً مناسبی برای متوسط آزمودنی‌ها بود، ولی برخی از آزمودنی‌ها در بیشتر از دو جمله با مشکل مواجه می‌شدند. بررسی‌ها نشان داد که ین افراد در درک مطلب خواندن نسبت به سایرین ضعیف‌تر هستند. در این مطالعه رابطه خوبی بین ظرفیت حافظه فعال و درک مطلب یافت شد؛ به‌این‌ترتیب که هر چه ظرفیت حافظه فعال بیشتر باشد درک مطلب آزمودنی نیز بالاتر و هر چه ظرفیت حافظه فعال فرد پایین‌تر باشد نمره‌ی درک مطلب او هم پایین‌تر است (بدلی، 2004؛ کرمی نوری، 1383).
شواهد متعددی نشان می‌دهد که ظرفیت مؤثر حافظه فعال در میان افراد مختلف متفاوت است و این تفاوت بر گستره‌ی وسیعی از تکالیف شناختی (پردازش کنترل‌شده مستلزم توجه، پردازش و دست‌کاری اطلاعات در مقابل پردازش خودکار) مانند حل مسئله، یادگیری مطالب جدید، استدلال و درک مطلب اثر می‌گذارد (هاتون و تاوس، 2001؛ هارمان ، داویلار و یوشر ، 2003، بارت، تاگاد و انگل ، 2004؛ آنزورث و انگل، 2005).
عملکرد حافظه فعال مانند کل سیستم حافظه با سن مرتبط است (چری و همکاران، 2007). سالمندان با آهستگی بیشتری به محرک‌ها پاسخ می‌دهند و اگر تکلیف از پیچیدگی بیشتری برخوردار شود در مقایسه با جوانان خطاهای بیشتری مرتکب می‌شوند. سالت هاوس (1992؛ به نقل از چری و همکاران، 2007). اثر سالمندی را در تکالیف حافظه فعال بررسی نموده و به این نتیجه رسید که تکالیف زبانی و محاسبات ریاضی در سالمندان نسبت به جوانان با دشواری‌هایی روبه‌روست. برخی مطالعات نشان داده است که بیشترین آسیب حافظه فعال در سالمندان متوجه صفحه بینایی-فضایی است (کرمی نوری، 1383). پژوهش چری و همکاران (2007) نیز نشان داد که جوانان در تکالیف حافظه فعال عملکرد بهتری نسبت به افراد مسن‌تر دارند. جنسیت هم از متغیرهای موردبررسی در ظرفیت حافظه فعال است. نتیجه دو پژوهش یافت شده در این زمینه (چری،کافمن ، 2007) حاکی از این است که تفاوتی بین مردان و زنان در ظرفیت حافظه فعال وجود ندارد.
2-10- اثر اختلال استرس پس از سانحه بر حافظه فعال
در رابطه با اثرات PTSD بر حافظه نیز مطالعاتی انجام پذیرفته است ازجمله آنکه کانستنس و همکاران (2008) مطرح کردند که در اختلال استرس پس از سانحه کارکرد طبیعی حافظه دچار مشکل می‌شود و اطلاعات همراه با خطا پردازش و بازیابی می‌شوند. مرادی و همکاران (1389) در بررسی خود در رابطه با عملکرد حافظه در افراد بازمانده از جنگ مبتلا به PTSD نشان دادند که مبتلایان به این اختلال علاوه برداشتن مشکلات در بخش‌های مختلف حافظه مانند حافظه شرح‌حال، حافظه مربوط به آینده، حافظه کاری در حافظه کلی نیز از نقص برخوردار هستند.
داگلیش و اسویزر (2011) در بررسی ظرفیت حافظه کاری هیجانی در PTSD تکلیفی را در اختیار آزمودنی‌ها قراردادند بر این اساس که آزمودنی وظیفه داشت طی فواصل زمانی کوتاه لغات خنثی را به یاد بیاورند درحالی‌که هم‌زمان به پردازش جملاتی می‌پردازد که افکار منفی مربوط به تروما را توصیف می‌کنند. آن‌ها دریافتند که توانایی یادآوری فهرست‌های واژه در متن جملات تروما، نسبت به جملات خنثی به‌طورکلی در مبتلایان به PTSD در مقایسه با گروه کنترل ضعیف‌تر بود.
گالایر و همکاران (2003) در بررسی اثر اطلاعات مرتبط با تروما بر عملکرد حافظه در افراد بازمانده از هولوکاست نتایجی مبنی بر این موضوع به دست آوردند که افراد مبتلا به PTSD عمدتاً ارتباط تازه‌ای را با محرک‌های وابسته به تروما در مقایسه با محرک‌های خنثی شکل می‌دهند و این می‌تواند توجیهی برای دوام علائم آنان سال‌ها پس از رویداد و علائم سرزده در آنان باشد. این تسهیل‌سازی مرتبط با تروما در حافظه آشکار، همراه با ضعف در حافظه آشکار ممکن است به توضیح ماهیت دوجانبه اختلال حافظه PTSD کمک کند. بروین و بتون مشکلات حافظه این افراد را به علت داشتن افکار ناخواسته می‌دانند. این افکار منجر به محدود شدن ظرفیت حافظه فعال آنان می‌شود، بنابراین اطلاعات به‌صورت نامناسب به حافظه بلندمدت انتقال‌یافته و به‌درستی تحکیم نمی‌شود که بازیابی اطلاعات را با مشکل روبه‌رو می‌کند.
مورس و همکاران (2008) کارکرد قشری افراد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه در طول به‌روزرسانی حافظه کاری را بررسی کردند. با استفاده از روش PET اختلالاتی را در ناحیه مغزی نیمکره چپ یافتند. نتایج نشان داد افراد بیمار در فعالیت افتراقی در طول به‌روزرسانی حافظه فعال موفق نبودند و در عوض به نظر می‌رسد که به‌کارگیری نابهنجار نواحی شبکه به‌روزرسانی را در مدت نگه‌داری حافظه فعال را نشان می‌دهند. این نواحی شامل قشر پره فرونتال پشتی جانبی به سمت جلو مغز و لوب آهیانه‌ای تحتانی است. این یافته‌ها بیان می‌کند به‌کارگیری جبرانی شبکه‌ها در PTSD معمولاً تنها در طول روز رسانی حافظه فعال ایجاد می‌شود و ممکن است دشواری مبتلایان به PTSD را در درگیر شدن با محیط در حال تغییر مداوم منعکس کند.
علاوه بر تجدید سرزده خاطرات تجارب تروماتیک، مبتلایان به PTSD اغلب درباره مشکلات در تمرکز و یادآوی در زندگی روزانه شکایت می‌کنند. هرچند برخی از مواقع نتایج متناقض بوده‌اند، به نظر می‌رسد که بسیاری از مبتلایان به این اختلال نقایص آشکاری را در حافظه و یادگیری، بخصوص در محتوای کلامی ظاهر می‌سازند (32). در یکی از بررسی‌ها با روش‌شناسی صحیح، سربازان جنگ مبتلا به PTSD، نسبت به سربازان سالم، نقایصی را در آزمونه‌ای نگهداری توجه، حافظه کاری، یادگیری اولیه و تداخل پس‌کنشی نشان دادند (33). اشکال در نادیده گرفتن اطلاعات نامربوط همبستگی مثبتی با شدت خودگزارش‌شده از تجدید خاطرات جنگ به‌صورت سرزده داشت.
افراد مبتلا به PTSD اغلب مشکلاتی در بیاد خاطر سپردن اطلاعات روزمره که مرتبط با دوره‌ی ترومای خود دارند. به‌علاوه، مطالعات تصویربرداری ساختاری و کارکردی مغز نابهنجاری‌هایی را در مغز افراد مبتلا که در ارتباط با حافظه اهمیت دارند یافته است.
تصویربرداری‌های کارکردی اخیراً شماری از نابهنجاری‌های لوب فرونتال را در مبتلایان به PTSD آشکار ساخته‌اند. نابهنجاری‌ها در نواحی گوناگونی از لوب فرونتال گزارش‌شده‌اند شامل کورتکس اوربیتوفرونتال (شین و همکاران، 1999)، قشر کمربندی پیشین (همان، 1999)، کورتکس پره فرونتال میانی (لانیوز و همکاران، 2001) و کورتکس پره فرونتال پشتی جانبی (اساچ و همکاران، 2001).
اختلال لوب فرونتال با شماری از نقایص شناختی در توجه، حافظه کاری، برنامه‌ریزی و سازمان‌دهی، حل مسئله، تداوم پاسخ، اختلال رفتاری و اختلال در حافظه مرتبط شده است. همه این کارکردها را می‌توان به‌عنوان عملکردهای درگیر در یک سیستم اجرایی دانست، بااین‌وجود (مایرز ،1988) اثرات بر حافظه ممکن است به دو دلیل رخ دهد، به خاطر اختلال در پردازش‌های توجه و حافظه کاری و به خاطر اینکه بدعملکردی لوب فرونتال، سازمان استراتژیک فرایندهای شناختی را مختل می‌کند.
بنابراین، یا اطلاعات در حافظه کدگذاری نمی‌شوند یا به‌صورت ضعیف رمزگردانی می‌شوند. انتظار می‌رود که اختلال در کارکرد لوب فرونتال بر آن دسته از تکالیف حافظه که تا حد زیادی متکی به این راهبردها هستند، تأثیر بگذارد.
بسیاری از مطالعات بررسی‌کننده حجم هیپوکامپ در PTSD آزمون‌های حافظه را شامل می‌شوند. نتایج مطالعات اولیه نشان می‌دهد که آسیب‌های هیپوکامپ منجر به نقص حافظه کلی می‌شود که تمامی جنبه‌های حافظه را شامل می‌شود.
شواهدی از کاهش حجم هیپوکامپ در PTSD نیز در مطالعاتی ازجمله (برم نر و همکاران، 1995)، به‌دست‌آمده است که کاهشی با معناداری اندک در حجم هیپوکامپ در جانبازان جنگ ویتنام در مقایسه با شرکت‌کنندگان سالم یافتند. در این مطالعه هیچ تفاوت معناداری در حجم هیپوکامپ چپ یافت نشد، هسته دم‌دار و یا کل لوب تمپورال یادآوری می‌کند که کاهش حجم درنتیجه آتروفی تعمیم‌یافته نمی‌باشد. این نتیجه تا حدی در مطالعه دوم برم نر و همکاران (1997) نیز تکرار شد؛ که کاهشی را در حجم هیپوکامپ چپ در گروهی از بزرگسالان دارای سابقه سوءاستفاده جنسی نشان داد. بااین‌حال در مطالعات استین و همکاران (2002) و اسشاف و همکاران (1997) این نتایج به دست نیامد.
اختلال استرس پس از سانحه در شکل مزمن آن با شماری از اختلالات عصبی شناختی شامل محرک‌های خنثی ازلحاظ هیجانی در ارتباط است. در مطالعه لاگارد و همکاران (2010)، عملکرد عصبی شناختی در 21 نفر از افراد مواجه شده با تروما و مبتلا به PTSD حاد و 16 فرد بدون ابتلا و نیز 17 نفر از افرادی که هرگز با تروما مواجه نشده بودند ارزیابی شد.
شماری از نقایص در حوزه‌ی شناختی حافظه، منابع توجه در سطح بالا، کارکردهای اجرایی و حافظه کاری تنها در گروه مبتلایان به PTSD حاد و نه در میان سایر گروه‌ها یافت شدند. یافته‌هایی که اشاره به‌احتمال آشفتگی در سیستم پیشانی-گیجگاهی در افراد مبتلا به PTSD حاد دارند، به‌ویژه به مدیریت بالینی اولیه این اختلال مربوط می‌شوند.
مطالعه جانسن و همکاران (2008) بر تغییرات یادگیری و حافظه کلامی در پناهندگان مبتلا به PTSD متمرکز است و اینکه آیا این تغییرات در ارتباط با توجه، اکتساب، ذخیره‌سازی و یا بازسازی هستند. بیست و یک پناهنده مواجه شده با جنگ و خشونت سیاسی مبتلا به PTSD با 21 نفر در گروه کنترل مقایسه شدند. هیچ تفاوتی در فراخنای توجه یافت نشد، اما آزمون حافظه کلامی، یادگیری کارآمد کمتر را در گروه PTSD نشان داد. تفاوت‌های گروه را می‌توان با کمک بهره‌وری یادگیری توضیح داد. هیچ تفاوتی در حافظه بازشناسی دیده نشد. این نتایج نشان می‌دهند که تغییرات حافظه در PTSD با اکتساب و رمز‌گردانی با بهره‌وری کمتر مواد حافظه دیده می‌شود و نه اختلال در فراخنای توجه و یا اختلال در بازیابی اطلاعات. کنترل علائم خاصی از PTSD و واکنش‌های افسردگی نشان داد که خرده مقیاس‌های نفوذی و واکنش‌های افسردگی مهم‌ترین علائم در فهم تغییرات حافظه در PTSD هستند.
2-11- افسردگی و حافظه فعال
در مطالعه‌ی هورن و همکاران (1997) به‌منظور بررسی میزان اختلال حافظه و نقش تشخیصی آن، نوجوانان افسرده اساسی و اختلال سلوک و نوجوانان دارای هردوی این اختلالات آزمون یادگیری کلامی کالیفرنیا را انجام دادند و بر اساس نرم‌های آزمون با یکدیگر مقایسه شدند. نتایج نشانگر آن بود که نوجوانان افسرده عملکردی زیر استاندارد در تمام جنبه‌های CVLT داشتند؛ اما نیمرخ خاصی از اختلالات حافظه که متفاوت از دو گروه مورد مقایسه باشد ندارند. در مقایسه با هنجارهای بزرگسالان مبتلا به افسردگی اساسی، دختران نوجوان در تمام مقیاس‌ها عملکرد پایین‌تری داشتند، اما پسران متفاوت از بزرگسالان افسرده نبودند. افسردگی در نوجوانان با اختلال حافظه آشکاری همراه نبود اما در دختران افسرده نقایص می‌توانند شدیدتر از بزرگسالان افسرده باشند.
گونترا و همکاران (2004) باهدف مطالعه عملکرد پایه در تکالیف توجه و حافظه در کودکان و نوجوانان درمان شده مبتلا به اضطراب و افسردگی و افراد سالمی تحت شرایط عاری از مصرف دارو ارزیابی را انجام دادند که در آن عملکرد عصبی شناختی پایه در تکالیف توجه و حافظه کلامی در کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلالات هیجانی بین سنین 6 تا 17 سال ارزیابی شد. 34 کودک مبتلا به اختلال اضطرابی، 31 کودک افسرده و 33 فرد در گروه کنترل به‌وسیله‌ی یک آزمون عصب روان‌شناختی گسترده ارزیابی شدند. در این مطالعه تأثیر معنادار تشخیص در مورد حافظه کلامی و نه توجه یافت شد. این مطالعه شواهدی برای عملکرد دست‌نخورده توجه در هر دو گروه بیمار و اختلال در عملکرد حافظه در کودکان مضطرب و افسرده فراهم آورد. به نظر می‌رسد اختلال حافظه به‌ویژه با افسردگی کودکی ارتباط دارد؛ اما این مطالعه با محدودیت‌هایی ازجمله دامنه سنی وسیع و گنجاندن تشخیص‌های مختلف در گروه بود که منجر به ناهمگنی آن می‌شد.
جم لدین و همکاران (2009) در پژوهشی باهدف بررسی عملکرد حافظه کلامی در کودکان و نوجوانان مبتلا به افسردگی درمان شده و نوجوانان سالم دو تکلیف شناختی مختلف آزمون فراخنای ارقام و سیالی کلامی و واج‌شناختی نیز برای ارزیابی حافظه کاری و معنایی را مورداستفاده قراردادند. در این مطالعه تأثیر

Category: مقالات و پایان نامه ها | دیدگاه‌ها برای بررسی عملکرد نوجوانان افسرده اساسی و مبتلا بهPTSD در شاخص های ادراک زمان، حافظه فعال و سرعت پردازش- قسمت 7 بسته هستند